Describen un mecanismo biológico que aumenta la resistencia ante los parásitos intestinales

Equipo investigador de la UV
UV
Publicado 19/06/2017 15:36:43CET

VALÈNCIA, 19 Jun. (EUROPA PRESS) -

Un equipo de investigación del Departamento de Parasitología, en colaboración con el Servicio Central de Apoyo a la Investigación Experimental de la Universitat de València (UV), ha concluido que la proteína del sistema inmunitario IL-25 aporta resistencia ante los helmintos o gusanos parásito intestinales, los cuales afectan actualmente más de mil millones de personas.

El estudio, publicado en las revistas Scientific Reports y Trends in Parasitology, revela, además, que si no se rehabilita el tejido digestivo, la infección puede ser crónica, según ha informado la UV en un comunicado.

Los helmintos intestinales tienen un impacto significativo en la salud humana. La población infantil es la más afectada, especialmente en los países en vías de desarrollo. Además, la incidencia y gravedad de esta infección ha aumentado considerablemente a escala mundial en los últimos años, han explicado las mismas fuentes.

Los helmintos intestinales también causan importantes pérdidas en la ganadería por los importantes costes del tratamiento. La infección provoca en humanos diarrea, vómitos y otros problemas digestivos, anemia, retraso en el crecimiento y retraso cognitivo, entre otros.

"La IL-25 es la proteína que desencadena una resistencia a los helmintos intestinales, por lo tanto su ausencia o presencia será determinante porque la enfermedad pueda resultar crónica o no", ha apuntado Rafael Toledo, profesor titular del Departamento de Farmacia, Tecnología Farmacéutica y Parasitología de la UV y miembro del grupo Red de Investigación Colaborativa en Enfermedades Tropicales (RICET).

El experto ha explicado que estos parásitos son capaces de bloquear la formación de la proteína IL-25, de forma que el individuo es más vulnerable a la enfermedad y ésta se convierte en crónica.

La investigación del grupo de Immunoparasitología, dirigido por Toledo, ha demostrado que la cura farmacológica de la infección que implica una regeneración del tejido intestinal, supone más producción de IL-25, la cual es segregada por las llamadas células caveoladas del intestino, y otorga al organismo mayor resistencia al gusano.

LA ENFERMEDAD, EXPERIMENTO

Las interleucinas (IL) son un grupo de proteínas del sistema inmunitario que desarrollan una función de comunicación entre moléculas para que este sistema de defensa contra patógenos sea más rápido y eficaz. Hay dos tipos de respuesta inmunitaria ante la enfermedad: de susceptibilidad a la enfermedad (tipo th1) y de resistencia a ésta (tipo th2).

El experimento que ha dado lugar a las conclusiones se ha realizado con el parásito intestinal Echinostoma caproni, el cual es extensamente utilizado como modelo experimental para investigar los factores que determinan la resistencia a helmintos intestinales y el desarrollo de infecciones crónicas. Éste fue extraído del riñón y de la cavidad pericárdica de caracoles y fue inyectado en tres grupos de ratones --infectados, tratados y reinfectados--.

Al primero de los grupos no se le administró ningún fármaco, y los dos restantes fueron tratados con praziquantel (pzq). La restitución del tejido intestinal después del tratamiento convirtió en resistentes a la reinfección a los ratones del último grupo en un proceso mediado por la IL-25.

El grupo de investigación en Immunoparasitología pertenece al Departamento de Farmacia, Tecnología Farmacéutica y Parasitología y a RICET y está formado íntegramente por profesores del máster Internacional en Enfermedades Parasitarias Tropicales de la UV. La principal línea de investigación del grupo es la respuesta inmunitaria a parásitos intestinales y sus consecuencias.

El trabajo ahora publicado ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, el programa PROMETEO de la Conselleria de Educación, la RICET, el IV Programa Nacional de I+D+I, la Subdirección General de Redes y Centros de Investigación Cooperativa y fondos FEDER.

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