Un trabajo desarrollado en el CIMA identifica un gen no codificante que podría mediar en la supresión del cáncer

 

Un trabajo desarrollado en el CIMA identifica un gen no codificante que podría mediar en la supresión del cáncer

Centro de Investigación Médica Aplicada Navarra (CIMA)
EUROPA PRESS
Publicado 13/01/2014 18:18:55CET

PAMPLONA, 13 Ene. (EUROPA PRESS) -

Un trabajo desarrollado en el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra identifica PINT, un gen no codificante que podría mediar en la supresión del cáncer. Los resultados se han publicado en la revista 'Genome Biology'.

Sólo el 20 por ciento del genoma humano contiene genes que codifican proteínas, según informa en su página web el CIMA, que explica que el resto está compuesto por RNAs largos no codificantes, o lncRNAs. Hasta hace poco se pensaba que no tenían ninguna función, por lo que formaban parte de la llamada "basura genómica".

Sin embargo, según el primer autor del trabajo, Oskar Marín, "gracias a las nuevas técnicas genómicas estamos comprobando que regulan procesos celulares muy importantes y que están alterados en el cáncer".

El centro expone que desde hace más de 30 años se sabe que la proteína p53 tiene un papel esencial en la protección del organismo frente al cáncer. De hecho, es conocida como "el guardián del genoma", pero, a pesar de su intenso estudio todavía no se entienden bien los mecanismos por los que actúa.

Según el CIMA, "el estudio demuestra que la proteína p53 induce la expresión de un lncRNA, denominado PINT, que altera la configuración del epigenoma de la célula (alteraciones químicas que rodean sus moléculas del AND) y produce cambios en la proliferación y supervivencia celulares".

El trabajo se llevó a cabo en células de ratón, pero el grupo también encontró una versión humana de PINT, igualmente controlada por p53. La directora del estudio, Maite Huarte, explica que vieron que "la sobreexpresión de PINT inhibe la proliferación de células de tumores primarios de colon".

"Más aún, hemos encontrado que los niveles de PINT están alterados en los pacientes de esta enfermedad. Estos resultados representan la primera conexión entre la vía de p53 y la regulación epigenética mediada por un lncRNA, dando a estos RNAs un posible valor como dianas terapéuticas", concluye Huarte.

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