MADRID, 23 Ene. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson en Seattle (Estados Unidos) han descubierto por primera vez que células que pasan de madre a hijo durante el embarazo pueden diferenciarse en islotes de células beta funcionales que producen insulina en el niño. Las conclusiones de la investigación se publican en la edición digital de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).
Los científicos también descubrieron que el ADN materno se encontraba en cantidades más grandes en la sangre de niños y adultos jóvenes con diabetes tipo 1 que en sus hermanos sanos y en un grupo control, lo que implica que podrían estar intentando reparar el tejido dañado.
Los descubrimientos sugieren un papel beneficioso para este tipo de microquimerismo maternal, un término utilizado cuando un individuo alberga células o ADN que se originaron a partir de otro individuo genéticamente distinto.
Los investigadores no descubrieron evidencias de que las células maternas estuvieran atacando las células de insulina del niño ni de que estas células maternas fueran el objetivo de una respuesta inmune de su sistema inmune. "Creemos que las células maternas podrían estar ayudando a regenerar el tejido dañado en el páncreas", comenta J. Lee Nelson, autora principal del estudio.
Según los investigadores, el descubrimiento podría abrir nuevas vías para tratar la diabetes tipo 1 y señalan como ejemplo que si el microquimerismo materno da lugar a células que producen insulina, las células madre maternas podrían cultivarse y ser utilizadas para tratar a su hijo diabético. Tales células tendrían una ventaja genética sobre los islotes de células procedentes de personas fallecidas que suelen ser genéticamente discordantes.
"El niño es probablemente tolerante a las células de la madre debido a que las adquirió durante la fase fetal mientras su sistema inmune aún se estaba desarrollando", explica Nelson.
En un principio, el estudio de 172 individuos y tejido pancreático de cuatro varones estaba diseñado para resolver la cuestión de si estos pequeños números de células maternas podrían participar en algún sentido en la diabetes tipo 1. La teoría inicial de los investigadores era que quizás, en algunas situaciones, demasiadas células maternas pasaban al feto en un momento no adecuado, convirtiéndose en células beta que producían insulina en el niño. La diabetes podría entonces surgir debido a que el niño perdiera la tolerancia a estas células debido a su mitad genética de procedencia ajena.
En vez de esto, los investigadores descubrieron un pequeño número de células beta femeninas en el tejido pancreático masculino procedente de las autopsias que producía insulina. Según los investigadores, hasta el momento no se había demostrado la contribución materna a la función endocrina. Los descubrimientos además aumentan las posibilidades de que el microquimerismo adquirido de forma natural sea utilizado con beneficios terapéuticos.
El estudio descubrió niveles más elevados de ADN materno en la sangre periférica de 94 niños y adultos con diabetes tipo 1 al compararlos con 54 hermanos no afectados y 24 adultos sanos no familiares.
El microquimerismo materno fue primero reconocido en niños con inmunodeficiencia combinada grave en la década de los 70. En 1999, un estudio realizado por Nelson fue el primero en mostrar que el microquimerismo materno persiste en la vida adulta en personas con el sistema inmune en buen estado.