Aviso: Esta noticia tiene más de un año. Última actualización: 13/01/2011 10:21
MADRID, 13 Ene. (EUROPA PRESS) -
Investigadores investigadores de la Universidad de Toronto en Canadá han desarrollado un nuevo fármaco que se dirige a regiones específicas del cerebro y la médula ósea, donde las características clave de la percepción del dolor se generan, y que podría ser eficaz para tratar el dolor crónico causado por las lesiones nerviosas. Los resultados de su estudio realizado en ratones se publican en la revista 'Science Translational Medicine'.
El dolor agudo o fisiológico es necesario para animales y humanos para la vida cotidiana. Un dolor pequeño alerta al organismo de que algo no va bien y permite a las personas tratar y proteger el tejido dañado. Por otro lado, el dolor nervioso de mayor intensidad y no manejable, descrito como sensaciones crónicas de quemazón o latigazos, no posee beneficios para la supervivencia y suele estar causado por lesiones graves o enfermedades como el cáncer o el Sida.
El dolor crónico es uno de los problemas de salud más comunes en todo el mundo. En los casos extremos, incluso una leve presión de la ropa contra la piel o doblar una articulación puede ser insoportable. Estudios previos han descubierto que el dolor crónico no sólo es una forma prolongada de dolor agudo sino que surge de cambios distintivos en las sinapsis neuronales, las uniones que permiten a las neuronas pasar información a otra célula, junto con mecanismos sensoriales del cerebro, junto con mecanismos sensoriales en el cerebro y la médula ósea. Por desgracia, la mayoría de analgésicos convencionales no son eficaces para eliminar este dolor crónico y tienen la tendencia también a atacar el dolor agudo.
Los investigadores, dirigidos por Hansen Wang, han utilizado una variedad de métodos neurobiológicos y muestran que un nuevo fármaco, llamado NB001, producía fuertes efectos analgésicos en ratones y líneas celulares neuronales humanas. Los ratones tratados no mostraban ningún efecto secundario o cognitivo. El fármaco funciona al bloquear la ciclasa adenilato del tipo 1 o AC1, una enzima que se produce principalmente en las neuronas de la médula espinal y la región frontal del cerebro durante una lesión nerviosa.
Los mismos investigadores han informado previamente que el bloqueo del gen AC1 reducía o bloqueaba de forma significativa el dolor crónico en ratones. Sin embargo, en esta ocasión, en vez de bloquear el gen AC1 en todo el organismo, el nuevo fármaco funciona al bloquear sólo AC1 en regiones específicas del cerebro y la médula ósea.
Los descubrimientos sugieren que AC1 es crítico para varias formas de dolor crónico pero no contribuye al dolor agudo. Además, a diferencia de otros fármacos específicos para el dolor crónico, AC1 se expresa de forma concreta en las neuronas y por ello es menos probable que cause posibles efectos en los órganos no neuronales como el corazón, hígado y riñones.