Aviso: Esta noticia tiene más de un año. Última actualización: 08/07/2009 17:52
Un grupo de investigadores del Instituto de Investigación del Sida (IrsiCaixa), ubicado en el Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona (Barcelona), ha descubierto que diferencias genéticas preexistentes en el virus del Sida (VIH) condicionan la eficacia de los tratamientos antiretrovirales.
Este estudio, que aparece hoy publicado 'on line' en la revista 'Journal of Virology', está dirigido por el investigador de IrsiCaixa Javier Martínez-Picado --profesor de investigación Icrea-- y ha contado con la colaboración de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa en Madrid, y de las universidades italianas de Catanzaro y Roma.
El estudio demuestra el mecanismo molecular por el cual la preexistencia de diferencias genéticas puntuales en el virus --los llamados polimorfismos genéticos-- influyen en la posterior aparición de resistencias durante el tratamiento.
Así, este grupo de investigadores han identificado variantes en la enzima encargada de convertir el ARN del virus en ADN capaz de integrarse en el ADN de la célula infectada para utilizarla para su replicación.
Los resultados de esta investigación revelan que no sólo es importante analizar las mutaciones de resistencia que aparecen durante el tratamiento antirretroviral, sino que un análisis previo de ciertas posiciones próximas en el genoma viral, que hasta ahora no se tenían en cuenta, permitiría optimizar de forma personalizada los resultados del tratamiento.
Actualmente, la terapia antirretroviral combinada permite controlar la replicación del virus y reducir la carga viral de los individuos afectados a niveles prácticamente indetectables.
Aún así, a menudo, acaban emergiendo variantes del virus que son resistentes a los fármacos antirretrovirales que se están administrando, y que provocan el fracaso de la terapia.
Los mecanismos que llevan al fracaso terapéutico han sido ampliamente estudiados y actualmente se conoce que ciertas mutaciones que aparecen en determinadas posiciones del genoma del VIH inducen resistencia a ciertos fármacos. Este conocimiento permite que se puedan "rastrear" estas mutaciones virales en los individuos antes de diseñar la nueva combinación de fármacos a aplicar.