Aviso: Esta noticia tiene más de un año. Última actualización: 20/10/2009 11:02
Un componente químico asociado a un fármaco utilizado para tratar la sepsis ralentiza de forma dramática en ratones la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, según un estudio dirigido por el Centro Médico de la Universidad de Rochester en Estados Unidos que se publica en la revista 'Journal of Clinical Investigation'.
Los científicos estudiaban el uso de una forma de una enzima conocida como proteína C activada (APC, según sus siglas en inglés) para ralentizar la muerte de las células que se produce en la ELA. Pudieron ampliar la esperanza de vida de los ratones con una forma agresiva de la enfermedad en alrededor de un 25 por ciento.
El componente también ampliaba el tiempo que los ratones podían funcionar bien a pesar de mostrar algunos síntomas de la enfermedad y redujo el avance del desgaste muscular que caracteriza a la enfermedad.
Aunque los investigadores señalan que será necesario realizar más investigaciones antes de probar el componente en humanos, también están animados por el hecho de que el componente ya ha probado ser seguro en la actualidad se proporciona a pacientes a través de una inyección común.
Los científicos emplearon en su investigación ratones con una mutación en el gen SOD1, que tiene un importante papel en mantener a las células a salvo frente a moléculas dañinas conocidas como radicales libres. Aunque se desconoce la causa de la mayoría de los casos de ELA, SOD1 participa en el 3 o 4 por ciento de los casos. Además, estudios recientes han sugerido que la acumulación de formas mutantes de SOD1 está vinculada a la mayoría de casos esporádicos de ELA.
La muerte celular es central en los síntomas de ELA, un trastorno crónico de las neuronas motoras del cerebro, el tronco cerebral y la médula ósea que da lugar a una parálisis progresiva que suele causar el fallecimiento de los afectados a los cinco años de su inicio. En la actualidad no existe cura o incluso tratamiento que pueda ralentizar la progresión de la enfermedad.
Los investigadores muestran ahora que APC ralentiza de forma destacable la actividad de la mutación de SOD1. Esto protege a las neuronas más sensibles al bloquear la síntesis de formas aberrantes de la molécula en las neuronas motoras y otras células de la médula espinal. Entre estas células están las de microglía, que tienen un importante papel en la respuesta inflamatoria y la progresión de la ELA.
En la actualidad, los investigadores estudian formas alternativas de APC para crear aquella que mejor mitigue los síntomas de ELA y cause pocos efectos secundarios, como las hemorragias. Según los investigadores, la forma de APC que se utiliza en la actualidad para tratar la sepsis supone un mayor riesgo de hemorragia y probablemente no sería apropiada para tratar el ELA en humanos.