MADRID, 5 Nov. (EUROPA PRESS) -
Una proteína que se produce de forma natural en el organismo detiene la progresión de la fibrosis en los riñones de ratones, según un estudio de instituciones de la Universidad de Harvard que se publica en la revista 'Science Translational Medicine'.
Cuando, tras los daños en órganos o tejidos, los procesos de reparación del organismo se llevan a cabo de forma desordenada y fuera de control puede producirse lo que se denomina 'fibrosis', una curación excesiva que conduce a una formación excesiva de tejido y una cicatrización persistente. Esto puede causar fallo orgánico e incluso la muerte.
Muchas enfermedades, incluyendo aquellas del corazón, pulmones, hígados, intestinos, riñones y cerebro incluyen fibrosis. A pesar de ser una importante causa de mortalidad en las sociedades occidentales debido a su prevalencia en condiciones como la enfermedad cardiaca, no existen terapias que se dirijan de forma directa a la fibrosis.
Los investigadores del Harvard Institutes of Medicine, dirigidos por Ana Castaño, describen una posible terapia para la fibrosis de riñón basada en un amiloide P del suero (APS), una proteína que ya ha mostrado ralentizar la fibrosis en pulmones y corazón.
Los científicos indujeron la fibrosis en los riñones de ratones y tras dos periodos de observación semanales descubrieron que al proporcionar a los ratones con daños APS humana disminuía su fibrosis. Un análisis más exhaustivo mostró que APS llegaba hasta los riñones dañados y se unía a las células muertas, lo que sugiere que APS podría ayudar en la eliminación del tejido dañado.
Los investigadores descubrieron que el mecanismo subyacente a la fibrosis renal en ratones difería del de otros órganos. En los riñones de los roedores, las células sanguíneas blancas inflamatorias causan fibrosis en vez de otras células llamadas fibrositos, que son responsables de la fibrosis en los pulmones y el corazón.
Ya que los resultados del estudio apuntan a que la APS humana actúa como un inhibidor natural de la fibrosis, la proteína podría participar en futuros tratamientos de la enfermedad. En la actualidad APS está siendo evaluada en ensayos clínicos en fase I en voluntarios sanos, lo que sugiere que pronto podría saberse si suprime la fibrosis en humanos.
