MADRID, 14 Dic. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descifrado cómo mutaciones en una de las proteínas del virus del sarampión, la hemaglutinina, pueden cambiar el receptor al que éste se une para penetrar en la célula y causar, así, cambios tanto en la virulencia de la infección como en el tipo de tejidos que pueden ser afectados. El trabajo, que aparece en la revista Nature Structural & Molecular Biology, aporta información valiosa para analizar el modo de actuación de las vacunas actuales e intentar crear nuevas herramientas antivirales.
El estudio, dirigido por los investigadores del Centro Nacional de Biotecnología
(CSIC), en Madrid, César Santiago y José María Casasnovas, se conoce tras la
publicación del último informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre
la patología. El estudio señala que, entre 2000 y 2008, la mortalidad de esta
patología se redujo un 78%, pero recuerda que, en 2008, se registraron 164.000
muertes (cerca de 450 casos al día), mayoritariamente en países en vías de
desarrollo.
La hemaglutinina, presente también en virus similares al sarampión, se encarga de
la unión del virus a una serie de receptores que se encuentran en la superficie de la
célula, hecho con el que da comienzo la infección. Los investigadores del CSIC, en
colaboración con científicos del Hospital Ramón y Cajal, en Madrid, y de la
Universidad de Tuebinge (Alemania) han logrado fotografiar la estructura de esa
unión. Así, han podido observar cómo el virus del sarampión reconoce a los
receptores de las células humanas y cómo se produce el cambio que le permite
variar el receptor al que unirse, además del tipo de célula al que infecta.
El trabajo muestra, en concreto, que la hemaglutininia del sarampión tiene una
peculiar hendidura a través de la que se une a los receptores celulares. De hecho, la
zona más profunda participa en la unión a dos de los receptores implicados en la
infección: CD46 y SLAM. Estos, a su vez, contienen una región similar que encaja
en la hendidura observada, como si se tratase de dos piezas del mismo puzle.
Al inicio de la infección, el virus penetra en las células a través de SLAM. Es por ello
que los anticuerpos del ser humano parecen prevenir en primer lugar la unión a este
receptor. Sin embargo, la hemaglutinina puede mutar y unirse al receptor CD46.
Como este receptor se encuentra en todas las células nucleadas, el virus puede
extenderse por prácticamente todos los tejidos del organismo, causando una mayor
serie de síntomas.
"Esto indicaría que, paradójicamente, la propia presión que nuestro sistema inmune
ejerce sobre el virus al inicio de la infección puede provocar la aparición de virus
mutantes que conecten con CD46", apunta Casasnovas.
MEJORA DE LAS VACUNAS
Según el investigador del CSIC, "el haber podido identificar las zonas implicadas en
la unión al receptor CD46 es importante a la hora de diseñar nuevas vacunas para
evitar la enfermedad en niños. De hecho, la efectividad de las vacunas parece estar
ligada a su capacidad de generar respuestas inmunológicas contra zonas de los
virus que se unen a receptores celulares". En su opinión, conocer las zonas
concretas de la hemaglutinina implicadas en esta unión será fundamental, no sólo
para analizar el modo de actuación de las vacunas actuales, sino también para
intentar crear nuevas herramientas que impidan que el virus entre dentro de las
células.
El año pasado, según la OMS, el 83% de los niños en edad de vacunación
recibieron una vacuna preventiva contra el virus del sarampión.
