MADRID, 21 Dic. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Oviedo han coordinado una investigación que ha permitido identificar una nueva proteína cuya supresión es responsable del desarrollo de síndromes mieloproliferativos, un tipo de tumores hematológicos frecuente en personas de edad avanzada.
Dicho hallazgo, cuyos resultados publica este lunes la revista 'Nature Medicine', proporciona nuevas claves biológicas sobre la relación molecular entre los procesos de cáncer y envejecimiento.
Los investigadores centraron su estudio en la proteína AIRAPL, cuya función biológica era completamente desconocida hasta el momento, y para llevar a cabo el trabajo generaron ratones modificados genéticamente, deficientes en el gen que codifica esta proteína.
Los ratones deficientes en esta proteína desarrollaron síndromes mieloproliferativos, "demostrando la función supresora tumoral de AIRAPL en estas enfermedades hematológicas", ha explicado Carlos López-Otín, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular que ha dirigido la investigación.
Asimismo, pudieron también comprobar que la expresión de esta proteína está suprimida en la médula ósea de los pacientes con síndromes mieloproliferativos.
El análisis detallado de las alteraciones biológicas causadas por la ausencia de esta proteína permitió demostrar que AIRAPL regula la ruta molecular del factor de crecimiento IGF-1, implicado tanto en procesos tumorales como en el envejecimiento.
De hecho, condiciona su actividad de modo que, cuando la proteína se suprime, la señalización por IGF-1 se encuentra anormalmente activa y causa los trastornos mieloproliferativos.
ABRE LA VÍA DE NUEVAS TERAPIAS
La identificación de este mecanismo abre las puertas a nuevas terapias para el tratamiento de esta patología, hasta el punto de que han demostrado que la administración de inhibidores del receptor de IGF-1 revierte las alteraciones hematológicas de los ratones deficientes en AIRAPL, así como de otros modelos animales de síndromes mieloproliferativos humanos.
"Proponemos inhibirlo farmacológicamente", ha explicado a Europa Press Fernando García Osorio, uno de los primeros firmantes del trabajo, tras haber observado que dicha inhibición es "muy beneficioso en la patología".
Además, este experto considera que otra de las novedades del estudio es que han visto que estos tumores se desencadenan sin necesidad de que las células acumulen mutaciones en su genoma.
"En pacientes humanos hemos visto que este receptor se estropea y deja de funcionar, pero no hay mutaciones que medien, y eso es suficiente para que se desregule un poco y tenga esas consecuencias. Hay muy pocos ejemplos de esto en la literatura científica", ha explicado García Osorio.
En el trabajo han participado también investigadores del Hospital Universitario Central de Asturias, la Universidad de Cambridge (Reino Unido), el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y los Institutos de Investigación Biomédica de Bellvitge (Barcelona) y del Hospital 12 de Octubre (Madrid).
