MADRID, 6 Mar. (EUROPA PRESS) -
Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha identificado alteraciones epigenéticas de un gen que en lugar de crear proteínas producen pequeños ARN o microRNAs. De este modo, el microRNA llamado miR-124a, que se encuentra inactivado epigenéticamente en un amplio abanico de tumores epiteliales (como cáncer de colon, mama y pulmón),leucemias y linfomas, no estaría afectado en neuroblastomas y sarcomas.
Según informó hoy la propia entidad en un comunicado, hasta ahora se sabía que muchos genes protectores del cáncer, como BRCA1 en cáncer de mama o hMLH1 en cáncer de colon, se inactivan debido a mecanismos epigenéticos, específicamente a la metilación del ADN en su zona reguladora que actúa como una señal de stop.
Sin embargo, al estar alterada la expresión de microRNAs en tumores humanos, las regiones de los cromosomas que producen estos microARNs se encuentran metiladas en muchos tumores y, por tanto, su función permanece "bloqueada", afirmó el jefe del Grupo de Epigenética del Cáncer del CNIO, Manel Esteller.
De este modo, el hallazgo resulta "especialmente destacado" porque la metilación aberrante del microARN 124a desencadena una cascada de eventos moleculares que empujan a la célula hacia la transformación maligna, incluyendo la activación de genes que inducen cáncer (oncogenes como el CDK6) y la inactivación de otros genes supresores de tumores (como la clásica proteína del retinoblastoma Rb).
Estas observaciones podrían tener su impacto en el perfeccionamiento de las terapias epigenéticas del cáncer, ya que muestran que la reactivación de estos microRNA con funciones de inhibición del crecimiento de los tumores es un "efecto beneficioso" de las mismas, aclaró Manel Esteller.
