Potenciar la proteína Rac1 podría combatir la degeneración neuronal del parkinson

Hallan en la proteína Rac1 una diana terapéutica para el parkinson
UB
Publicado 20/02/2018 14:20:06CET

BARCELONA, 20 Feb. (EUROPA PRESS) -

Investigadores catalanes han demostrado que la proteína Rac1 podría ser un factor importante de la neurodegeneración en el parkinson y una diana terapéutica, y que potenciar su función "podría compensar" los efectos asociados a esta enfermedad degenerativa.

En el estudio, publicado en la edición electrónica de 'Molecular Neurobiology', han participado investigadores de la Universitat de Barcelona (UB), el Instituto de Biomedicina de la UB (Ibub), el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) y la Universitat de Vic-Central de Catalunya (UVic-UCC).

El trabajo describe nuevos mecanismos de protección para combatir la degeneración neuronal propia de las patologías neurodegenerativas --como el parkinson y el alzheimer--, que se caracterizan por presentar acumulaciones de proteínas.

En concreto, han demostrado que la proteína citada --que participa en el ensamblaje de la proteína actina, uno de los componentes del esqueleto celular-- podría ser un factor regulador importante del proceso de neurodegeneración en el parkinson.

En fases iniciales de la investigación, los expertos comprobaron que una disminución en la actividad de la proteína Rac1 en un modelo animal --el nematodo 'Caenorhabditis elegans', de referencia en biología y genómica-- aceleraba la muerte y la degeneración de las neuronas dopaminérgicas, que son las primeras afectadas en el parkinson.

En paralelo, aplicaron técnicas de transcriptómica --el estudio del conjunto de las moléculas portadoras de genes ARN-- en células de pacientes de parkinson, y constataron que los genes que codifican proteínas de la misma familia que la proteína diana se encontraban en niveles más bajos en comparación con las células de los individuos sanos.

CÉLULAS DE LA PIEL DE PACIENTES

Con estos referentes, el equipo estudió con detalle una población de neuronas dopaminérgicas derivadas de pacientes afectados de parkinson, que presentan más acumulación de a-sinucleína, un bloqueo en el proceso de autofagia --la maquinaria de reciclaje de los componentes celulares-- y muerte neuronal.

En estas neuronas dopaminérgicas, obtenidas de células derivadas de la piel de los pacientes, comprobaron que "el incremento de la actividad de Rac1 produce una mejora en los marcadores de la patología descritos antes", ha explicado el investigador Carles Calatayud, miembro del Ibub, el Idibell y el Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB).

Estos resultados sugieren que potenciar la función de esta proteína podría compensar los efectos asociados al parkinson, con un resultado beneficioso para los pacientes, ha añadido.

Han liderado el estudio la investigadora de la UB, el Ibub y el Idibell Antonella Consiglio, junto a la de la UAB y la UVic-UCC Esther Dalfo, y han participado expertos del Hospital Vall d'Hebron, la Universidad de Sevilla, la de Alabama y la de California (Estados Unidos).

Este nuevo estudio ha contado con financiación del Fondo de Investigación en Salud (FIS), el Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, la Generalitat y el Consejo Europeo de Investigación (ERC).