La UIB explica la mutación que convierte el "guardián del genoma" en su peor enemigo contra el cáncer

 

La UIB explica la mutación que convierte el "guardián del genoma" en su peor enemigo contra el cáncer

Investigadores de la UIB que han descrito la mutación en la proteína P53
UIB
Publicado 23/02/2017 20:22:54CET

PALMA DE MALLORCA, 23 Feb. (EUROPA PRESS) -

Un estudio conjunto de la UIB, la Universidad de Verona y el Instituto Nacional de Cáncer Reina Elena de Roma ha descrito un nuevo mecanismo que explica la implicación de la proteína P53, conocida como "guardián del genoma", en la proliferación celular tumoral.

Según ha indicado la UIB en una nota informativa, normalmente la proteína P53 tiene un papel clave en la respuesta de las células ante situaciones de estrés oxidativo.

Si se produce daño al ADN, esta proteína interviene parando el ciclo celular y, si los daños son bastante graves, conduce las células dañadas a la muerte programada o apoptosis. Por eso, la p53 ha recibido el nombre de "guardián del genoma" y es considerada una proteína supresora de la formación de tumores.

Sin embargo, en el caso de los pacientes con cáncer, en más del 50 por ciento de casos la p53 se encuentra mutada. Si bien muchas de las mutaciones de la p53 implican la pérdida de actividad de esta proteína, frecuentemente se da el caso que la p53 mutada presenta funciones nuevas, de forma que la proteína contribuye activamente al establecimiento, el mantenimiento y la extensión del tumor, en lugar de combatirlo.

Por todo ello, en muchos casos de tumores humanos, las mutaciones en la p53 se han asociado con un pronóstico peor, una respuesta peor a los tratamientos y una recurrencia tumoral más grande.

Un estudio de los investigadores del Grupo Multidisciplinar en Oncología Translacional del Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud de la UIB, que forma parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn) del Instituto de Salud Carlos III, ha permitido demostrar que esta ganancia de funciones de la proteína p53 mutada puede desencadenar una serie de cambios que contribuyen a la parada del proceso de autofagia en diferentes etapas, y que favorecen la inhibición de la apoptosis y el mantenimiento de la actividad oncogénica en estas células.

El estudio también describe que las células tumorales con la proteína p53 mutada son más sensibles a la inhibición de la vía de regulación mTOR implicada en la regulación de crecimiento, proliferación y muerte celular, que suele estar aumentada en algunos tipos de cáncer.

Por todo ello, señalan que la proteína p53 "es una diana terapéutica, especialmente en estas células con la proteína mutada y que presentan una ganancia de funciones".

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