El descenso de la insulina en el cerebro en los inicios del Alzheimer asocia la enfermedad con la diabetes

MADRID 30 Nov. (EUROPA PRESS) -

Los investigadores del Hospital de Rhode Island y de la Escuela de Medicina de Brown de Estados Unidos han descubierto que la insulina y sus receptores descienden en el cerebro durante las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer. Estos niveles disminuyen progresivamente a medida que la enfermedad se vuelve más grave, conduciendo, según los investigadores, a mayores evidencias de que el Alzheimer es un nuevo tipo de diabetes. Las conclusiones del estudio se publican en 'Journal of Alzheimer's Disease'.

Los científicos también descubrieron que la deficiencia de la acetilcolina, una característica de la enfermedad, está vinculada de forma directa a la pérdida de insulina y del funcionamiento del factor de crecimiento similar a la insulina en el cerebro.

El estudio analizó tejido cerebral 'postmorten' de 45 pacientes diagnosticados con envejecimiento normal o diferentes grados de neurodegeneración por Alzheimer, denominados 'estadios Braak'. Los investigadores analizaron el funcionamiento de la insulina y los receptores de insulina en la corteza frontal, un área afectada por el Alzheimer.

Descubrieron que con la mayor gravedad de la enfermedad, los niveles de receptores de insulina y la capacidad del cerebro para responder a la insulina disminuían de forma destacable. En los estados más avanzados de la enfermedad, los receptores de insulina fueron cerca del 80 por ciento más bajos que en un cerebro normal, según Suzanne M. de la Monte, autora principal del estudio.

Los investigadores hallaron dos anormalidades paralelas asociadas con la insulina en el Alzheimer. En primer lugar, los niveles de insulina disminuyen a medida que progresa la enfermedad. En segundo lugar, la insulina y proteína asociada IGF-I pierden su capacidad para unirse a los receptores celulares correspondientes, creando una resistencia de los factores de crecimiento y por ello provocando un mal funcionamiento de las células y por último su muerte.

Según Monte, esto tiene importantes implicaciones para el tratamiento, ya que si se pudieran tratar los inicios de la enfermedad se podría evitar una mayor pérdida posterior de neuronas. Pero, según el científico, habría que dirigirse no sólo a la pérdida de insulina sino también a la resistencia de sus receptores en el cerebro.

A inicios de este año, el mismo grupo de científicos proporcionó la primera evidencia de que la insulina y sus proteínas asociadas se producen en el cerebro y que los niveles reducidos de ambas están ligados a las últimas fases del Alzheimer. Los investigadores creen que el Alzheimer es una compleja enfermedad neuroendocrina que se origina en el sistema nervioso central, señalando la posibilidad de que sea un nuevo tipo de diabetes.