Estudian en Tenerife una molécula que reduce la pérdida de proteínas en pacientes con la enfermedad de Dent

SANTA CRUZ DE TENERIFE, 1 (EUROPA PRESS)

El grupo de Enfermedades Renales Hereditarias y Alteraciones del mRNA de la Unidad de Investigación del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, centro dependiente de la Consejería de Sanidad del Gobierno de Canarias, estudia el empleo del ácido 3-indol-propiónico (IPA), una molécula que ha demostrado efectos positivos en diferentes funciones del cuerpo humano, en la enfermedad de Dent.

Asimismo, los investigadores han logrado probar que esta reduce hasta "cuatro veces" la pérdida de proteínas en la orina tras tres semanas de tratamiento, lo que implicaría menos fallos renales en los pacientes con esta patología, considerada una enfermedad rara que afecta a los riñones, indica el centro hospitalario en una nota.

Esta línea de investigación recibió el Premio José Simón González a la mejor comunicación oral en el último Congreso Nacional de la Asociación Española de Nefrología Pediátrica, donde se valoró la excelencia clínica y el impulso a la innovación de un estudio que abre nuevas perspectivas en el tratamiento de esta patología, para la que el complejo hospitalario es referente, no solo en Canarias, sino a nivel nacional.

El avance ha sido posible con el apoyo de la Asociación de la Enfermedad de Dent (ASDENT), la Fundación Canaria Instituto de Investigación Sanitaria de Canarias (FIISC), la Universidad de La Laguna (ULL) y la financiación de la Agencia Canaria de Investigación, Innovación y Sociedad de la Información (ACIISI), junto con el Fondo Social Europeo Plus. En concreto, ha sido realizado por la investigadora Carolina González Navasa como parte de su tesis doctoral y dirigido por los doctores Félix Claverie Martín y Elena Ramos Trujillo.

SOBRE LA ENFERMEDAD DE DENT

La enfermedad de Dent tipo 1, de carácter hereditario, suele presentarse desde la infancia únicamente en hombres. Las principales manifestaciones son la pérdida urinaria de proteínas pequeñas, calcio y fosfato, así como la eliminación de gran cantidad de orina y cálculos renales, que pueden llegar a ocasionar un fallo renal y, en etapas avanzadas, la necesidad de diálisis y trasplante.

Esta patología está causada por mutaciones en el gen CLCN5, que codifica la proteína CLC-5, esencial para el buen funcionamiento del riñón. Para que la proteína funcione debe plegarse de manera apropiada, adquirir una estructura tridimensional específica y localizarse en la membrana celular. Hasta ahora no se ha encontrado un tratamiento que cure esta enfermedad.