Hallan fallos tempranos en las conexiones neuronales que activan células inmunitarias encargadas de 'limpiar' el cerebro

MADRID 28 Nov. (EUROPA PRESS) -

Un estudio del Hospital 12 de Octubre ha descubierto una interacción entre los fallos en las conexiones neuronales y la activación de las células del sistema inmune que mantienen y limpian el cerebro, denominadas microglía.

Según los resultados, estos fallos neuronales o disfunción sináptica, que ocurren incluso antes de que se establezca una enfermedad neurodegenerativa como el Alzheimer, actuarían como una 'alarma' que provoca que la microglía se active más y más a lo largo del tiempo. Así, no solo reacciona al daño en las conexiones neuronales sino que también es clave para proteger esas conexiones y que se mantengan estables a lo largo del tiempo.

Desde el Hospital 12 de Octubre se ha destacado que este hallazgo abre la posibilidad de centrar posibles tratamientos en proteger o potenciar de manera temprana esa comunicación entre las conexiones y la microglía, para controlar el deterior cognitivo.

Los resultados del estudio, publicado recientemente en la revista 'Molecular Neurodegeneration', sugieren también que estas células ayudan a que una parte clave de las conexiones se mantenga más estable y no siga deteriorándose. Esto significaría que la microglía (que se activa a través de la proteína TREM2) no solo reacciona al daño, sino que también tiene un papel protector o de mantenimiento a lo largo del tiempo.

Los resultados tienen implicaciones directas para el desarrollo de tratamientos preventivos. "El potencial beneficio clínico de intensificar la proteína TREM2 podría ser mayor si se aborda el problema en las etapas iniciales, cuando el fallo en las conexiones es el impulsor biológico predominante, en lugar de esperar a que la enfermedad de Alzheimer esté establecida", ha apuntado la neuróloga del Hospital 12 de Octubre e investigadora del Grupo Enfermedades Neurodegenerativas del i+12, Estrella Morenas.

También abre una ventana a la potencial aplicación de estos tratamientos en enfermedades neurodegenerativas diferentes de la enfermedad de Alzheimer, siempre en etapas tempranas.

BIOMARCADORES PREDICTORES

El estudio, realizado mediante una colaboración internacional con la Universidad de Wisconsin, en EEUU, el DZNE, en Alemania, y el BarcelonaBeta Research Center, en Barcelona, en dos cohortes de 639 voluntarios cognitivamente sanos, utiliza la presencia de biomarcadores en muestras de líquido cefaloraquídeo obtenidas a lo largo del tiempo.

El estudio identificó un perfil específico de biomarcadores (neurogranina, a-sinucleína y S100B) que predice el aumento en la actividad microglial, independientemente e incluso antes de la presencia de biomarcadores de la Enfermedad Alzheimer.

El trabajo también subraya el potencial de utilizar un panel de biomarcadores --incluyendo estos marcadores de función sináptica y activación glial identificados-- para definir perfiles bioquímicos específicos que mejoren la predicción del deterioro cognitivo y ayuden a seleccionar pacientes para ensayos clínicos en las primeras fases de las enfermedades neurodegenerativas.