Investigadores de la ULE autores del artículo publicado en 'Molecular Biomedicine'. - ULE
LEÓN 11 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigadores de la Universidad de León (ULE) ha desarrollado el diseño de un péptido circular capaz de entrar en las células humanas y actuar contra la bacteria Staphylococcus aureus resistente al antibiótico meticilina (SARM), la cual es inmune a la mayoría de los antibióticos comunes y causa más de 100.000 fallecimientos anuales.
El trabajo se ha desarrollado en colaboración con la Universidad de La Coruña, la Universidad de Pensilvania y la Universidad del Sur de California y se ha publicado en la revista 'Molecular Biomedicine'.
El centro de la investigación es enfrentar al Staphylococcus aureus, que causa cerca de un millón de muertes al año en todo el mundo -- 100.000 fallecimiento solo las cepas resistentes a meticilina-- y es la principal causa bacteriana de mortalidad en 135 países.
La bacteria sobrevive dentro de las propias células del paciente, un refugio en el que queda parcialmente protegida frente al sistema inmunitario y al que muchos antibióticos llegan con dificultad, lo que favorece las infecciones persistentes y las recaídas.
Sin embargo, los autores proponen el compuesto llamado MCo-KTR2, todavía en fase de laboratorio, como punto de partida para desarrollar tratamientos frente a las infecciones intracelulares resistentes a los antibióticos.
Para alcanzar el microbio, los investigadores han injertado un péptido antimicrobiano de origen vegetal, derivado del garbanzo, dentro de un ciclótido: un péptido circular, cerrado sobre sí mismo y reforzado por puentes de azufre, propio de algunas plantas y extraordinariamente resistente a la degradación, según ha explicado la ULE en un comunicado recogido por Europa Press.
El resultado, denominado MCo-KTR2, mantiene la secuencia activa expuesta sobre un armazón estable en forma de anillo. Este cierre en anillo multiplica por más de treinta la resistencia del péptido a la degradación en suero humano (de menos de una hora a más de treinta), le permite atravesar la membrana de la célula y situarse junto a las bacterias alojadas en su interior, y refuerza su unión a PBP2a, la proteína responsable de la resistencia a meticilina, cuyo bloqueo frena la construcción de la pared bacteriana.
En los ensayos, las células humanas tratadas con el péptido mantuvieron su viabilidad hasta las concentraciones más altas probadas, con una hemólisis mínima.
De esta forma, su actividad aumenta además al combinarlo con visomitina, un compuesto que desestabiliza la membrana bacteriana, y con antibióticos ya en uso como la vancomicina y la gentamicina.
En células infectadas, la cantidad de péptido necesaria para proteger al cultivo se redujo de 15,6 a 1,0 micromolar al añadir visomitina.
De esta manera, los autores proponen MCo-KTR2, que todavía en fase de laboratorio, como el inicio para desarrollar tratamientos.
