MADRID, 1 Abr. (EUROPA PRESS) -
El doctor José María Rojas, jefe de sección del Instituto de Salud
Carlos III, perteneciente a la Unidad de Biología Celular del Centro
Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII),
en Majadahonda (Madrid) ha dirigido un estudio que demuestra por
primera vez que una prostaglandina (la 15-dPGJ2) se une in vivo a la
onco-proteína H-Ras (y no a N-Ras, ni a que K-Ras), y que esta unión
es necesaria para la activación de H-Ras inducida por 15-dPGJ2.
"Como consecuencia de estos eventos moleculares se produce la
activación de la vía de señalización de las MAPK y se induce la
proliferación celular", explica el investigador en declaraciones a
Europa Press. Las conclusiones del nuevo estudio se publican en la
última edición de la revista Proceedings of the National Academy of
Sciences (PNAS). "Se sabía que la 15-dPGJ2 induce activación de MAPK,
pero en este trabajo demostramos que esta activación es dependiente
de la proteína H-Ras y también que la 15-dPGJ2 induce activación de
H-Ras in vivo", señala Rojas.
Lo llamativo -según el especialista-- es que dicha activación es
específica de H-Ras, pues no ocurre con las proteínas N-Ras y K-Ras
(otras isoformas de Ras), lo cual constituye una de las primeras
evidencias de una respuesta diferente entre las proteínas Ras ante un
mismo tipo de estímulo mitogénico.
"La otra novedad científica es que el mecanismo de activación de
H-Ras por la 15-dPGJ2 in vivo requiere de la interacción física
(mediante un enlace covalente, adupto de Michael) entre la proteína
H-Ras (por un residuo de cisteína en la posición 184 de esta
proteína) y la prostaglandina, lo cual es absolutamente nuevo en el
campo de las proteínas Ras".
El conocimiento sobre la actuación molecular de prostaglandinas
del tipo de la 15-dPGJ2, en el crecimiento y supervivencia celular,
pueden proporcionar claves para entender los procesos específicos de
carcinogénesis y por tanto para diseñar fármacos antitumorales más
específicos.
"En particular entendemos que el mecanismo descubierto puede ser
importante en aquellas situaciones en que coexisten sobreexpresión de
COX-2 (enzima productora de 15-dPGJ2) e incremento de la
proliferación celular, como inflamación crónica o carcinogénesis de
colon, probablemente en los procesos oncogénicos iniciales", agrega
el director del estudio.
En el trabajo han participado también científicos del Centro
Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) e Instituto de
Bioquímica del CSIC --dentro del Centro Mixto CSIC-Universidad
Complutense de Madrid, Facultad Farmacia-y del Departamento de
Estructura y Función de Proteínas del Centro de Investigaciones
Biológicas (CIB) del CSIC de Madrid.
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01-Abr-2003 15:00:11
(EUROPA PRESS)
04/01/15-00/03
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