Una terapia antiinflamatoria alivia la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa en modelosde ratón

MADRID, 2 Mar. (EUROPA PRESS) -

Una terapia antiinflamatoria que utiliza proteínas llamadas interferón IFN-alfa y IFN-beta tipo 1 (IFN-a/ß) parece ofrecer alivio en los modelos de ratón de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, dos de las formas principales de la condición crónica llamada enfermedad inflamatoria intestinal (EII), según un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) que se publica 'Journal of Clinical Investigation'.

Los expertos explican que el estudio proporciona la primera descripción del mecanismo molecular por el que IFN-a/ß inhibe la gravedad de la colitis y mantiene la homeostasis intestinal a través de la eliminación de la actividad proinflamatoria por los macrófagos del sistema inmune.

Los científicos descubrieron el papel del IFN-a/ß a través de sus continuos estudios de una molécula del sistema inmune llamada receptor 9 similar a toll (TLR9). En anteriores investigaciones estos expertos habían mostrado que la TLR9 iniciaba un programa antiinflamatorio para aliviar la colitis en animales experimentales.

En el estudio actual, los investigadores utilizaron modelos de ratón para explorar cómo la TLR9 alivia la inflamación. Esta vez, sin embargo, encontraron diferentes reacciones en dos variedades de ratones.

Los investigadores explican que los agentes que activaban la TLR9 fueron administrados a dos grupos diferentes de ratones que parecían similares pero que procedían de variedades que los hacían genéticamente diferentes. Los activadores de TLR9 proporcionados a uno de los grupos, llamado ratones RAG, inhibieron la gravedad de la colitis experimental, pero no tuvieron efecto en el otro grupo de ratones llamados ratones SCID.

Para comprender por qué los ratones reaccionaron de forma diferente, los investigadores utilizaron una variedad de aproximaciones científicas para explorar los incidentes celulares y moleculares que causaron que una variedad respondiera a la terapia y la otra se mostrara resistente. Los científicos determinaron que la protección inducida de la TLR9 se producía cuando las proteínas IFN-a/ß estaban activadas.

Según los científicos, la resistencia a la protección en los ratones SCID era debida a la mutación que hacía defectuoso el funcionamiento de IFN-a/ß en estos ratones. Experimentos adicionales con los ratones desarrollados sin IFN-a/ß verificarán el papel de la proteína en la homeostasis intestinal.