VALENCIA 25 Jun. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia han descubierto un nuevo mecanismo atribuido a una proteína denominada JunB, que forma parte de un complejo proteico conocido como AP1, responsable de la regulación de numerosos genes del organismo, y que aparece alterado en muchos tipos de cáncer, según informó la Generalitat en un comunicado.
El hallazgo se ha publicado en la prestigiosa revista científica 'Molecular and Cellular Biology', en un artículo cuya autora principal es la investigadora Rosa Farràs, miembro del laboratorio de Hematología Molecular del CIPF.
En el estudio han colaborado varios centros de investigación como el Institut de Génétique Moléculaire y el Centre de Recherche en Biochimie Macromoléculaire, ubicados ambos en Montpellier y el Cancer Research UK Gurdon Institute de Cambridge.
Los investigadores han descubierto que la degradación de la proteína JunB es necesaria durante el ciclo celular para que la célula se divida correctamente, ya que si no se degrada, se producen alteraciones en los cromosomas. "Estas alteraciones en la segregación de los cromosomas provocarían una inestabilidad genética que acabaría desarrollando la formación de tumores y por tanto cáncer", argumentó la doctora Farrás.
El estudio se ha realizado con líneas celulares derivadas de cáncer de hueso (osteosarcoma). En ellas, los científicos del CIPF han estudiado los niveles de la proteína durante el ciclo celular y la regulación de su estabilidad durante el proceso de la mitosis o división celular.
Farrás explicó que trabajos anteriores "describían la función de la proteína JunB al inicio del ciclo, pero nunca durante el propio proceso de división celular". La novedad del trabajo, según apuntó, "consiste en haber dado una función concreta a esta proteína importante para la división celular, que hasta el momento no estaba descrita".
Asimismo, estudios anteriores habían catalogado a la proteína JunB como supresor tumoral, aunque también se conocía su implicación en los procesos de proliferación celular. El trabajo del CIPF ha consistido en estudiar la estabilidad y actividad de dicha proteína, y los niveles necesarios de la misma durante el ciclo celular, especialmente en la fase del ciclo donde la célula se divide.
MECANISMO NO DESCRITO HASTA AHORA.
El estudio describe un mecanismo no descrito hasta el momento, y por tanto, supone "un avance en la investigación básica sobre el cáncer". "Se trata de un paso más en los estudios, de forma que cada vez conocemos mejor el funcionamiento celular y descubrimos nuevas funciones e interacciones entre proteínas que ayudan a descifrar los mecanismos necesarios para desembocar en una futura aplicación clínica de la investigación sobre el cáncer", señaló Rosa Farrás.
Muchas enfermedades como distintos tipos de cáncer son causadas por alteraciones en el proceso de degradación de proteínas. Este proceso es necesario para controlar la concentración de las mismas, y se lleva a cabo gracias a un complejo llamado "proteasoma", encargado de degradar las proteínas no necesarias o dañadas.
En este proceso, las proteínas que han de ser degradadas son marcadas por otra pequeña proteína llamada ubiquitina para que el proteasoma la reconozca, e iniciar así un correcto proceso de división celular. La investigadora Rosa Farrás se ha especializado en el estudio de esta ruta de degradación de proteínas denominada "ubiquitina- proteasoma".
En este ámbito de estudio, la ruta ubiquitina- proteasoma juega un papel "fundamental" en la regulación del crecimiento y de la proliferación celular, ya que controla la abundancia de proteínas reguladoras durante el ciclo celular.
El Laboratorio de Hematología Molecular del CIPF, integrado en el área de Descubrimiento de Nuevos Fármacos, centra su actividad en dos líneas de investigación entre las que se encuentra el análisis de la leucemia linfática crónica por una parte, y, por otra, el estudio de la degradación de las proteínas que ha dado lugar a este nuevo descubrimiento publicado.