Identifican una estrategia "prometedora" para eliminar el colesterol de las células vasculares - JAUME COSIALLS/HOSPITAL DE SANT PAU
BARCELONA 23 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un estudio liderado por el Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem), el Instituto de Recerca Sant Pau (IR Sant Pau) y del Hospital de Sant Pau han identificado una vía terapéutica "prometedora" para restaurar la capacidad de las lipoproteínas HDL de eliminar el colesterol de las células musculares lisas vasculares (VSMC), implicadas en el desarrollo de la aterosclerosis.
Las VSMC pueden transformarse en células espumosas durante el proceso aterosclerótico, llegando a constituir hasta el 70% de este tipo celular dentro de la placa arterial, y pierden su capacidad de eliminar colesterol de forma eficiente, lo que contribuye a la progresión de la enfermedad cardiovascular, ha informado este miércoles el hospital en un comunicado.
El estudio, publicado en la revista 'Biomedicine & Pharmacotherapy', demuestra que la activación farmacológica del receptor hepático X --denominado LXR-- permite restaurar esta capacidad perdida de las VSMC para liberar colesterol, promoviendo su transporte hasta la excreción fecal.
RECEPTOR LXR
Los investigadores emplearon un fármaco experimental que activa el receptor LXR que, al ser administrado a las VSMC cargadas de colesterol, consiguió aumentar significativamente el transporte de colesterol hacia las HDL de la sangre, el hígado y finalmente las heces.
La Acil-CoA colesterol acil transferasa -denominada ACAT-- es una enzima que convierte el colesterol libre en colesterol esterificado para su almacenamiento dentro de las células y, en condiciones normales, esto evita que el colesterol libre se acumule en exceso.
Sin embargo, en las células espumosas, esta acción contribuye a la retención del colesterol dentro de la célula, e inhibir esta enzima impide que el colesterol se almacene, facilitando su eliminación del organismo.
En el trabajo combinaron el fármaco que activa LXR con otro fármaco que inhibe la enzima ACAT, lo que potenció todavía más este proceso.
La primera autora del estudio, Carla Borràs, ha dicho que los resultados muestran que el proceso de transición de las VSMC a células espumosas "deteriora de forma significativa su capacidad para expulsar colesterol", pero que esta función puede ser restaurada mediante la activación del receptor LXR.