MADRID, 15 Feb. (EUROPA PRESS) -
Un estudio, publicado en la última edición del Journal of Clinical
Investigation, muestra que aunque ciertos mutantes en la composición
genética del virus de la hepatitis B amortiguan el efecto de los
medicamentos que lo combaten, reduciendo el ritmo de replicación del
virus, otras mutaciones reaccionan estimulando el virus y también su
ritmo de replicación.
Como con el virus del SIDA, una serie de variantes del virus de la
hepatitis B se pueden exacerbar en respuesta a los medicamentos. Pese
a que replicación del virus de la hepatitis B suele ser controlable
mediante análogos nucleótidos que inhiben la polimerasa del ADN, a
menudo surgen variantes de resistencias en los tratamientos crónicos,
como resultado de mutaciones en el enlace del nucleótido de esta
enzima.
Los autores del presente estudio muestran que mutaciones en la
polimerasa del virus de la hepatitis B anulan el efecto de los
medicamentos que los atacan, pero lo hacen al coste de reducir el
ritmo de replicación del virus. Sin embargo, hay otras mutaciones,
que se dan en un residuo concreto de la polimerasa, que pueden
restaurar la eficiencia catalítica de la enzima, generando un virus
que no solo resiste la medicación sino que se replica rápidamente.
Los investigadores describen además los efectos de una batería de
nuevos agentes antivirales en este proceso y comparan el tipo
estándar de virus de la hepatits B con varios mutantes de puntos de
la polimerasa.
Los especialistas confirman que la eficacia de la lamivudina, un
medicamento común para el control de la hepatitis B, se encuentra muy
amortiguada en todos los virus resistentes estudiados, si bien
algunos otros agentes mantienen una actividad importante contra estas
variantes. Otro medicamento, el entecavir análogo de purina, destaca
por su mayor potencia y su capacidad de suprimir la replicación viral
incluso en los mutantes más resistentes.
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(EUROPA PRESS)
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