Un estudio analiza la evolución molecular de la resistencia a los medicamentos en pacientes con hepatitis B

Europa Press Ciencia
Actualizado: jueves, 15 febrero 2001 14:38

MADRID, 15 Feb. (EUROPA PRESS) -

Un estudio, publicado en la última edición del Journal of Clinical

Investigation, muestra que aunque ciertos mutantes en la composición

genética del virus de la hepatitis B amortiguan el efecto de los

medicamentos que lo combaten, reduciendo el ritmo de replicación del

virus, otras mutaciones reaccionan estimulando el virus y también su

ritmo de replicación.

Como con el virus del SIDA, una serie de variantes del virus de la

hepatitis B se pueden exacerbar en respuesta a los medicamentos. Pese

a que replicación del virus de la hepatitis B suele ser controlable

mediante análogos nucleótidos que inhiben la polimerasa del ADN, a

menudo surgen variantes de resistencias en los tratamientos crónicos,

como resultado de mutaciones en el enlace del nucleótido de esta

enzima.

Los autores del presente estudio muestran que mutaciones en la

polimerasa del virus de la hepatitis B anulan el efecto de los

medicamentos que los atacan, pero lo hacen al coste de reducir el

ritmo de replicación del virus. Sin embargo, hay otras mutaciones,

que se dan en un residuo concreto de la polimerasa, que pueden

restaurar la eficiencia catalítica de la enzima, generando un virus

que no solo resiste la medicación sino que se replica rápidamente.

Los investigadores describen además los efectos de una batería de

nuevos agentes antivirales en este proceso y comparan el tipo

estándar de virus de la hepatits B con varios mutantes de puntos de

la polimerasa.

Los especialistas confirman que la eficacia de la lamivudina, un

medicamento común para el control de la hepatitis B, se encuentra muy

amortiguada en todos los virus resistentes estudiados, si bien

algunos otros agentes mantienen una actividad importante contra estas

variantes. Otro medicamento, el entecavir análogo de purina, destaca

por su mayor potencia y su capacidad de suprimir la replicación viral

incluso en los mutantes más resistentes.
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(EUROPA PRESS)

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