El estudio de la migraña en ratones proporciona importantes claves sobre el dolor de cabeza

Europa Press Ciencia
Actualizado: miércoles, 3 marzo 2004 23:05

MADRID 3 Mar. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Leiden (Holanda) y de la Universidad de Padua (Italia) han creado un modelo de ratón para el dolor de cabeza de las migrañas, que puede servir como una herramienta de gran valor para el estudio futuro de estos debilitantes dolores que a menudo van acompañados de graves síntomas neurológicos.

El estudio, publicado en la última edición de la revista Neuron, es un paso importante hacia el desarrollo de tratamientos más eficaces, dirigidos a fenómenos neurobiológico concretos que subyacen en las migrañas. Los autores del presente trabajo examinaron un raro subtipo de migraña llamado migraña hemipléjica familiar, que es idéntica a otros tipos de migraña, excepto que también se asocia con la hemiparesis, la debilidad de un lado del cuerpo.

La migraña hemipléjica familiar se asocia con mutaciones genéticas específicas en un gen para la proteína de los canales de calcio que esstá involucrada en la excitabilidad neuronal. Los investigadores emplearon una complicada técnica genética para crear ratones con una mutación que se observa en los seres humanos con migraña hemipléjica familiar. Comparados con los ratones normales, aquellos con migraña mostraron una activación de los canales del calcio por estímulos más débiles, con una consecuentemente reforzada entrada de calcio en las neuronas, un aumento de los neurotransmisores excitatorios y un aumento de la susceptibilidad a la depresión cortical expansiva (o propagada) que es el fenómeno que subyace en el aura de la migraña.

Estudios anteriores han indicado que la depresión cortical expansiva es una onda de intensa actividad neuronal en la superficie del cerebro, seguida de una supresión neuronal de larga duración. Los resultados del presente trabajo indican que en el cerebro con migraña, la hiperexcitabiliad cortical resulta en un aumento de la vulnerabilidad a la depresión cortical expansiva y al aura. SL

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