MADRID, 30 May. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de
Investigaciones Biocientíficas y Biotecnológicas de Corea del Sur,
publicado en la última edición de 'Nature Genetics', indica que las
anomalías en el desarrollo de los embriones clonados se pueden deber
a defectos en la impresión genética del donante de ADN.
Cuatro años después del anuncio de la clonación de la oveja Dolly,
los científicos intentan aún producir animales clonados sanos, y
estos intentos a menudo concluyen en abortos espontáneos o en
animales que sobreviven pero que nacen obesos o desarrollan anomalías
cardíacas, defectos pulmonares y otros problemas.
La impresión genética es un proceso en el que los genes de la madre
y el padre resultan marcados químicamente para equilibrar la
expresión de los dos conjuntos de genes. Algunos genes portan una
marca (metilación) en la copia materna que los mantiene inactivados,
de forma que tan sólo se expresa el gen paterno. Otros genes poseen
una marca en el gen paterno, dejando que tan sólo se exprese el gen
materno. Cuando los embriones se desarrollan con normalidad, se
borran algunas marcas en fases tempranas del desarrollo.
Los autores del presente estudio analizaron una región concreta del
genoma en células de embriones bovinos clonados y compararon el
estado de su metilación con el de embriones normales.
Inesperadamente, las células de los blastocistos clonados poseen unos
patrones de metilación genómica que recuerdan a los de las células
del donante, pero también muestran una gran variación.
Esto indica, según los investigadores, que la reprogramación
temprana del genoma, el borrado de la metilación, se ha alterado. Se
sabe que las anomalías en la impresión genética resultan en algunas
afeciones humanas. Por ejemplo, los cromosomas de personas afectadas
por el síndrome de Beckwith-Wiedemann, poseen características físicas
similares a las que se observan en los clones. Por ello, pese a los
recientes avances en los procesos de clonación, aún hay obstáculos
que superar para evitar las deficiencias en la reprogramación
genética.