Pankreako diabetesa ikertzeko aztarnak ematen dituen mekanismoa deskribatu du EHUko ikerlari Olatz Zenarruzabeitiak

LUIS JAUREGIALTZO/ARGAZKI PRESS

BILBO 28 Ago. (EUROPA PRESS) -

Olatz Zenarruzabeitia Euskal Herriko Unibertsitateko (EHU) biologoak, pankreako diabetesa ikertzeko aztarnak ematen dituen mekanismo bat deskribatu du. Giza diabetesaren kasuen %8-9 dira 3c motakoak eta saguetan hori garatzeko zein ekiditeko bide bat aztertu du EHUko ikerlariak.

Unibertsitateak zabalduriko ohar batean azaltzen denez, 3c motako pankreako diabetesaren prozesuaren gakoak deskribatu dira saguekin lan eginez eta "beraz, mekanismo horrek eredu gisa balio dezake epe luzera, terapiak osatzeko". Emaitza horiek biltzen dituen tesia defendatu du Zenarruzabeitiak, izenburu honekin: 'Ehun-homeostasian esku hartzen duten mekanismo molekularrak: E2F-p53 ardatzaren rola'.

E2F taldeko E2F1 eta E2F2 geneak gakoa dira ehun-homeostasian; hau da, organoen mantentzea egokia izan dadin. Zenarruzabeitiak azaldu duenez, zehazki pankreako homeostasiaz aritzerakoan, jakina da bi faktore horien aktibitaterik edo presentziarik ezak zer kalte

dakartzan: "Orain dela urte batzuk, saguei E2F1 eta E2F2 kendu genien eta ikusi genuen pankreako atrofia gertatzen zela, diabetesa garatzen zutela, eta ohi baino lehen hiltzen zirela. Lan honetan, hori zergatik gertatzen den azaltzen duen mekanismo molekularra ezagutu dugu".

Zentzu horretan, unibertsitateak modu honetara azaltzen du ikerketa lana: "E2F1 eta E2F2 falta direnean, DNA behar baino gehiagotan erreplikatzen da. Mekanismoa sakon deskribatu du Zenarruzabeitiak, eta hala, ikusi du hiper-erreplikazio horrek DNAri kalte egiten diola, eta ondorioz p53 genearen bidea aktibatzen dela; gehiago espresatzen dela, alegia. Hor dago koska, zelulen heriotza programatuaren (apoptosia) eragile baita gene hori, eta bertan gertatzen diren asaldurak kaltegarriak baitira".

Ikertzaileak azaldu duenaren arabera, kasu honetan, "p53 aktiboago

dago, eta horrek apoptosian parte hartzen duten proteinen gainespresioa eragiten du. Pankreako atrofia gertatzen da orduan, eta diabetesa". Horrenbestez, E2F1 eta E2F2ren gabeziaren eta p53 genearen arteko konbinazioak zerikusi handia du pankreako diabetesaren garapenean, saguekin egiaztatu dutenez.

Ildo horretatik, pankreako diabetesa saihesteko bidea urratu du Zenarruzabeitiak, E2F1 eta E2F2 ez duten saguei p53 ere kenduta: "E2F1 eta E2F2 ez duten saguak eta p53 ez dutenak gurutzatu ditugu,

eta hiruak falta dituzten saguak lortu ditugu horrela. Ikusi dugunez, p53 ez dutenez ezin dute aktibatu horren mendeko bidea. Ez da pankreako atrofiarik gertatzen, eta ez dute diabetesik garatzen". Hala ere, ikerketan lortutako emaitzek badute eraginik beste organo batzuetan ere, adibidez, listu-guruinean eta testikuluetan.

GIZAKIETAN BALIAGARRI

Gauzak horrela, mekanismo horri buruz saguetan egin den deskribapena baliagarria izan daiteke gaitz hori bera gizakietan ere ikertzeko. Gainera, Zenarruzabeitiak esan bezala, gizakien gero eta diabetes kasu gehiago (%8-9) lotzen dira pankreako masaren galerarekin, hau da, 3c motako diabetesarekin: "mekanismoa ez da ezagutzen, eta posible da saguekin deskribatu dugun mekanismo hau

gizakiengan ere gertatzea. Eredu on bat izan daiteke gizakietan gero eta gehiago ikusten ari garen diabetes mota hau ikertzen jarraitzeko".

Gaitz hori, eta, oro har, pankreako endekapenari lotutako patologiak hobeto ulertzen lagun dezaketen ikerketak bideratzeko baliagarria izan daiteke eredua, eta hartara, aukera egon daiteke, epe luzera, E2F faktoreen biologian oinarritutako terapiak diseinatzeko.

IKERLARIARI BURUZ

Olatz Zenarruzabeitia Belaustegi (Eibar, 1984) Biologiako lizentziaduna da, eta Biologia Molekularra eta Biomedikuntza masterra egin du. Ana Maria Zubiaga Elordieta Genetikako katedradunaren zuzendaritzapean idatzi du tesia, eta EHUko Zientzia eta Teknologia Fakultateko Genetika, Antropologia Fisikoa eta Animalien Fisiologia Sailean defendatu du.

Gaur egun, fakultate horretako bertako Genetika Laborategian egiten du lan, kontratatutako ikertzaile gisa.