Descobrixen un nou mecanisme que participa en la propagació del párkinson en el cervell

   VALÈNCIA, 12 Mar. (EUROPA PRESS) -

   Un equip de l'Institut Universitari de Biotecnologia i Biomedicina (Biotecmed) de la Universitat de València ha descobert un nou factor relacionat amb l'avanç de la malaltia de Parkinson. Es tracta d'una alteració que es produïx en l'activitat de les cèl·lules de la microglia a mesura que el cervell envellix. La troballa obri les portes al desenvolupament d'estratègies terapèutiques més avançades, segons ha informat la UV en un comunicat.

   El treball ha sigut realitzat en col·laboració amb la Universitat Catòlica de València, l'Institut de Neurociències de l'Hospital Clínic Sant Carlos de Madrid, la Universitat de Bordeus, l'Institut de Biomedicina de Sevilla i l'Institut de Recerca Vall d'Hebron de Barcelona.

   El párkinson és una malaltia neurodegenerativa que afecta al sistema nerviós central i provoca moviments incontrolats, com a tremolors, rigidesa o dificultat amb l'equilibri i la coordinació. Es caracteritza per la pèrdua de neurones que produïxen dopamina, un neurotransmissor necessari per al correcte funcionament dels circuits neuronals de control motor.

   Encara que la causa de la malaltia és encara desconeguda, els pacients de pàrkinson presenten aglomeracions anormals de la proteïna 'alfa-sinucleina' -cossos de Lewy'-. L'afectació neuronal que produïx esta dispersió anòmala d'alfa-sinucleina en el cervell podria explicar per què la malaltia progressa amb el temps. No obstant això, el mecanisme exacte d'esta propagació és encara "desconegut", apunta la UV.

   Un treball liderat per la catedràtica de biologia cel·lular Isabel Fariñas (Premi Nacional d'Investigació 2024), responsable de la Unitat de Neurobiologia Molecular de l'Institut Biotecmed de la Universitat de València, acaba d'aportar informació addicional a este camp d'estudi.

   L'equip ha revelat el paper clau de la 'microglia' --les cèl·lules immunes més abundants del sistema nerviós central-- en la propagació de la malaltia, i ho ha publicat en la revista 'Molecular Neurodegeneration'.

   Les cèl·lules de la microglia actuen com a sistema de defensa del cervell, eliminant i destruint les acumulacions tòxiques d'alfa-sinucleina. No obstant això, segons explica l'article, la microglia juga un "paper doble" en este procés. En el cervell jove, aquestes cèl·lules destruïxen i eliminen les acumulacions tòxiques d'alfa-sinucleina, protegint el cervell.

   No obstant això, la microglia perd eficàcia a mesura que envellim, per la qual cosa en lloc d'eliminar la proteïna pot contribuir a la seua acumulació i propagació.

    "En injectar cossos de Lewy aïllats de pacients amb Pàrkinson en ratolins joves i envellits, observem que la microglia envellida no solament era incapaç de degradar-los de manera eficient sinó que, a més, afavoria la propagació d'alfa-sinucleina tòxica cap a les neurones properes", explica Salomé Sirerol, investigadora en Biotecmed i una de les primeres autores del treball.

   Els resultats d'este estudi, realitzat en models murinos i constatat en mostres de teixit humà procedents de pacients de pàrkinson, obrin la porta a noves estratègies terapèutiques. "Potenciar la capacitat de la microglia per a eliminar eficaçment l'alfa-sinucleina anòmala a mesura que envellim podria convertir-se en un enfocament prometedor per a frenar la progressió del pàrkinson", ha afirmat Isabel Fariñas, líder de l'estudi.