Identifican una proteína que podría frenar la progresión de la hipertrofia patológica

Podría resultar una estrategia terapéutica "prometedora"

BARCELONA, 22 May. (EUROPA PRESS) -

Un estudio de la Universitat de Barcelona (UB), el Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB), el Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (Irsjd) y el área de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas del Ciber (Ciberdem) ha identificado un factor relacionado con el desarrollo de la hipertrofia patológica y una proteína --GADD45A-- que podría contribuir a frenarla.

El trabajo, publicado en la revista 'Cellular and Molecular Life Sciencies', podría resultar en una estrategia terapéutica "prometedora", informa la UB en un comunicado de este jueves.

HIPERTROFIA CARDIACA

Cuando aumenta la carga de trabajo del corazón, se puede producir un aumento del grueso de la pared ventricular que se conoce como hipertrofia cardiaca: es una respuesta adaptativa que reduce la presión sobre el corazón y mantiene en buen estado la actividad de este órgano.

Muchas veces es un proceso reversible sin efectos graves, pero si el factor que causa la sobrecarga cardiaca se cronifica, puede resultar en una hipertrofia patológica con efectos más graves, como dilatación de las cavidades ventriculares, alteraciones en la función cardiaca o insuficiencia cardiaca.

Las personas que sufren diabetes --especialmente diabetes mellitus de tipo 2 (DM2)-- tienen un riesgo más alto de desarrollar insuficiencia cardiaca a causa de la presencia de factores de riesgo, como hipertensión arterial, obesidad o enfermedades coronarias.

FACTOR DESTACADO

Los investigadores evaluaron el papel de la proteína GADD45A --un factor multifuncional asociado a la señalización de estrés y el daño celular-- en la función cardiaca, usando modelos animales y células cardiacas humanas.

Los resultados revelan que la falta del factor GADD45A en ratones desencadena inflamación, apoptosis y, en particular, fibrosis cardiaca, que se correlacionan directamente en el desarrollo de la hipertrofia.

La eliminación de GADD45A causó también una hipertrofia cardiaca substancial que afectó negativamente la morfología y la función cardiaca en ratones que no tienen esta proteína.

El profesor agregado de la UB y colíder del estudio, Xavier Palomer, ha apuntado que los datos presentados destacan un papel "importante" de la proteína GADD45A en el corazón, ya que podría prevenir la inflamación, la fibrosis y la apoptosis.

El trabajo amplía los conocimientos sobre los mecanismos de acción de la GADD45A en el organismo, que ya se había identificado como supresor tumoral en cánceres y posible regulador en las vías catabólicas y anabólicas.