Los daños por rayos ultravioleta que conducen al cáncer de piel podrían prevenirse con terapia génica

MADRID, 25 Ene. (EUROPA PRESS) -

Los daños del ADN causados por la exposición a los rayos ultravioleta y que conducen al cáncer de piel podrían prevenirse a través de la terapia génica mediante la producción de una enzima que desapareció de la herencia genética de los mamíferos y que se encarga de restaurar los daños producidos por estas radiaciones, según un estudio del Centro Médico de la Universidad Erasmus de Rotterdam (Holanda) que se publica en la revista 'Current Biology'.

Según los expertos, la luz ultravioleta es conocida por ser una fuente de daños para el ADN, pero bajo condiciones normales los humanos y otros mamíferos son capaces de eliminar los daños del ADN inducidos por estos rayos a través de mecanismos de reparación llamados "reparación por escisión de nucleótidos". Una reparación insuficiente produce el daño del ADN que, por ejemplo, podría ocurrir después de una excesiva exposición al sol sin protección, lo que conduciría a la muerte celular y podría causar cambios permanentes en el ADN (mutaciones) dando lugar a las etapas iniciales del cáncer de piel.

Hasta ahora los científicos no conocían la forma en la que los dos tipos de lesiones del ADN inducidas por los rayos ultravioleta contribuían a la muerte celular y a la formación del cáncer, lo que sería crítico para el desarrollo de terapias que prevengan el cáncer de piel. Estas dos clases de lesiones, la de dímeros de pirimidina y ciclobutano (CPD) y la de fotoproductos (6-4) o 6-4PP, tienen un especial potencial para causar este daño ya que la enzima capaz de reparar los daños producidos por estas lesiones había desaparecido durante el desarrollo evolutivo de los mamíferos.

Los científicos, a través de una modificación transgénica, hicieron posible la producción de las enzimas reparadoras de estas dos lesiones específicas en ratones. Los científicos descubrieron que aquellos ratones que produjeron la enzima reparadora de las lesiones de CPD en contraste con los de la enzima de 6-4 fotoliasa, mostraron resistencia a mayores cantidades de rayos ultravioletas así como al cáncer de piel inducido por estas radiaciones.

Los investigadores consideran que este descubrimiento apunta a que las lesiones por CPD son las principales mediadoras en la inducción de daño celular causado por rayos ultravioleta que conducen a este tipo de cáncer de piel. El estudio también sugiere que las fotoliasas pueden ser empleadas con éxito como herramienta genética para combatir los tumores de piel provocados por la exposición a los rayos ultravioleta.