Defectos en células nerviosas de ratones con síntomas de Alzheimer sugieren un posible origen de la enfermedad

MADRID, 25 Feb. (EUROPA PRESS) -

Los defectos en la función transportadora del axón, una de los elementos que forman parte de las células nerviosas, en ratones que más de un año después desarrollaron síntomas de Alzheimer, sugieren un posible origen de la enfermedad, según un estudio del Instituto Médico Howard Hughes de Estados Unidos que se publica esta semana en la revista 'Science'.

Los científicos han descubierto bloqueos en la conexión entre las células nerviosas de ratones que más de un año después desarrollaron los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. La investigación sugiere que tales defectos del axón, o nervio transportador, son una característica inicial y quizás la causa de la enfermedad.

Según los expertos, los defectos del axón son inflamaciones que contienen altos niveles de proteínas que se asocian con la función del axón y que desarrollan números anormales de estructuras celulares similares a ampollas. Ese tipo de inflamaciones también se encuentran en las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer en humanos.

Cuando los investigadores de forma deliberada impidieron la función de transporte de los axones en los ratones, los defectos del axón se multiplicaron y los niveles de amiloide beta, una sustancia asociada con las lesiones de alzheimer y las placas seniles, aumentaron.

Los científicos explican que aunque no está clara por completo la relación causa-efecto esta investigación presenta fuertes vínculos entre la reducción del transporte axonal, las ampollas del axón y la generación de amiloide, un componente de las placas cerebrales que son una marca característica del Alzheimer.