Descubren el mecanismo que protege frente a la malaria a las personas con un tipo específico de hemoglobina

MADRID, 23 Jun. (EUROPA PRESS) -

Los científicos del Instituto Nacional de Alergías y Enfermedades Infecciosas de los Estados Unidos han descubierto por qué las personas con un tipo específico de hemoglobina, la molécula portadora de oxígeno que proporciona a los glóbulos rojos su color, son menos propensas a la malaria grave. Las conclusiones del estudio, que determina cómo la hemoglobina C deteriora la capacidad del 'Plasmodium falciparum' para provocar los síntomas de la enfermedad, se publican en la revista 'Nature'.

Los investigadores explican que cuando estas células son infectadas por el parásito causante de la malaria muestran un despliegue anormal de una proteína de la superficie celular, la PfEMP-1, que afecta a la capacidad de adherencia de las células infectadas de unirse con otras células o a las paredes de los vasos sanguíneos.

Los científicos descubrieron una distribución inusual de la proteína en los glóbulos rojos heterocigóticos u homocigóticos para la hemoglobina C y están infectados con el parásito de la malaria.

Los investigadores señalan que esta distribución inusual de la PfEMP-1 reduce el aglutinamiento de estas células en los vasos sanguíneos más finos del cuerpo, posiblemente aumentando su depuración a través del bazo.

Los científicos estudiaron glóbulos rojos infectados en el laboratorio y sangre extraída de niños con malaria de Mali.

Genéticamente, las muestras se clasificaron en tres grupos: aquellos con dos genes de hemoglobina A (AA); aquellos con dos genes de la hemoglobina C (CC) y aquellos con un gen de cada tipo (AC).

Los investigadores midieron entonces tres fenómenos que afectaban a cómo los glóbulos rojos parasitados se unían a otros, a glóbulos rojos no infectados y a las paredes de los vasos sanguíneos. Estos fenómenos, conocidos como aglutinación, formación de rosetas y citoadherencia, dependen de una proteína del parásito llamada PfEMP-1.

Según los expertos, para evadir el sistema inmune los parásitos de la malaria producen proteínas, que incluyen la PfEMP-1, que remodela la superficie de los glóbulos rojos para mejorar su colonización.

Los investigadores explican que cuando las protuberancias de la PfEMP-1 se distribuyen de manera uniforme sobre la superficie de un glóbulo rojo AA infectado, actúan como ganchos, permitiendo a las células parasitadas unirse a capilares pequeños y evitar ser eliminadas por el flujo sanguíneo. Cuando los glóbulos rojos infectados por el parásito se unen a las paredes de los vasos sanguíneos la inflamación resultante puede aumentar la gravedad de los síntomas de la malaria.

Los científicos descubrieron una distribución desigual y reducida de la PfEMP-1 sobre la superficie de los glóbulos rojos infectados por el parásito en los niños con al menos un gen de hemoglobina C.

Según los investigadores, esta distribución anormal de la PfEMP-1 deterioró la capacidad de "adherencia" de las células infectadas. Por ejemplo, las células de la sangre AC parasitadas se aglutinaron a una tasa un 75 por ciento menor que aquellos glóbulos rojos AA, mientras que las células CC parasitadas no se unieron entre sí en absoluto.

Los expertos explican que la formación de roseta, en la que las células parasitadas se unen a células no parasitadas, también se produjo con menos frecuencia en la células AC y CC que en las células AA. Esta formación puede impedir el flujo sanguíneo en pequeños vasos del cerebro, contribuyendo a la malaria cerebral y la muerte. Los científicos mostraron que las células AA a menudo se unen a las paredes de los vasos sanguíneos, mientras que esto ocurre mucho menos tanto en las células AC como en las CC.