El d-FEN promueve la pérdida de peso activando una ruta cerebral, según un estudio

MADRID, 26 Jul. (EUROPA PRESS) -

Científicos del Beth Israel Deaconess Medical Center y de la

Universidad de Harvard (EE.UU.) han identificado la ruta molecular

del cerebro que ayuda a comprender cómo funciona el popular fármaco

d-Fenfluramina (d-FEN) para promover la pérdida de peso, un

descubrimiento dado a conocer en la última edición de la revista

Science, que podría servir para desarrollar nuevos tratamientos

contra la obesidad sin los efectos secundarios cardíacos de d-FEN.

El estudio indica también que esta misma ruta cerebral (el sistema

de la melanocortina) es responsable de al regulación del peso

corporal y de cualquiera de los extremos del peso corporal, desde la

obesidad hasta la anorexia nerviosa.

D-FEN, empleada en combinación con la fenteramina y conocida como

fen-phen, fue prohibida por la agencia del medicamento estadounidense

(FDA) en 1997 después de que un grupo de pacientes que tomaban el

medicamento desarrollaran complicaciones cardíacas.

"El presente estudio ayuda a cerrar el círculo sobre el rol de la

ruta de la melanocortina y agrega al sistema de la serotonina a la

creciente lista de señales metabólicas -incluida la leptina- que

actúan en las neuronas de la melanocortina, regulando la ingestión de

alimentos y el peso corporal", explican los investigadores.

El fármaco dietético, d-FEN, que es la parte "fen" de la

combinación "fen-phen", se lanzó primero al mercado en 1992 y a los

cinco años se había recetado a millones de personas que intentaban

perder peso. El medicamento funciona aumentando la liberación de

serotonina en el cerebro, un "mensajero químico" que, entre otras

cosas, ayuda a suprimir el apetito.

La serotonina actúa como un neurotrnasmisor para enviar impulsos

nerviosos al cerebro, y medicamentos antiobesidad como la

fenfluramina, además de los populares antidepresivos fluxetina

(Prozac) y sertraline (Zoloft) funcionan potenciando este efecto.

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26-Jul-2002 13:50:01

(EUROPA PRESS)

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