MADRID 10 Mar. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Instituto de Tecnología Technion-Israel en Haifa (Israel) y de la Universidad de Nueva York (EE.UU.) han descubierto que una proteína llamada APC juega una función en el control de una red de interacciones moleculares que pueden transformar las células normales en células cancerígenas.
El hallazgo, publicado en la última edición de la revista Nature, proporciona nuevas posibilidades para el desarrollo de terapias contra el cáncer que se dirijan a esta proteína. Las células cancerígenas carecen de la capacidad de limitar su propio crecimiento y APC es un freno a este crecimiento celular. El nuevo trabajo esclarece la relación entre APC y otras dos proteínas involucradas en el desarrollo del cáncer, Skp2 y p27.
APC controla la abundancia de Skp2, según el estudio. Spk2 determina si una célula comenzará el proceso de fabricar copias de sí misma, algo que previamente dependía de p27. Las interrupciones en el descarte de proteínas asociadas con el ciclo celular puede dar lugar al cáncer. En células normales, Skp2 necesita ser degradado para que la célula permanezca en estado de descanso o de quietud. Cuando no se degrada, sus niveles aumentan y la células es obligada a la fase inicial de división celular, llamado fase S, en al que la célula sintetiza su ADN en preparación para replicar su genoma.
En un trabajo anterior de los mismos autores se demostró que las células con altos niveles de una forma mutada de Skp2 promovían la degradación de p27. Como resultado, estas células entraban en la fase S del ciclo celular más rápido que las células de control con Skp2 inmutado. La entrada prematura de una célula en la fase S es una causa potencial de inestabilidad genética, que a su vez impulsa al crecimiento celular incontrolado, resultando en cáncer.
En próximos estudios, los investigadores planean asegurarse si hay mutaciones en el gen que codifica la proteína APC, que es la que hace que Skp2 se acumule. Si APC estuviera mutado, entonces no habría instrucciones de degradación de Skp2. En ese caso, tal vez podrían desarrollarse fármacos que contrarrestaran estas mutaciones en APC, indican los científicos.