MADRID, 28 Abr. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda (Estados Unidos) han descubierto que la unión defectuosa en el gen de la lamina A, el factor clave en una enfermedad de envejecimiento prematura denominada progeria, también participa en el envejecimiento humano normal, según publica la edición digital de la revista 'Science'.
En concreto, la mutación que causa el Síndrome de Progeria Hutchinson-Gilford (SPHG) crea un nuevo pliegue y acorta la proteína lamina A, lo que conduce a una variedad de síntomas característicos de envejecimiento prematuro además de defectos en el núcleo celular asociados con el envejecimiento.
Los científicos muestran ahora que el mismo tipo de pliegue defectuoso de la lamina A se produce esporádicamente en las células de las personas mayores normales. Estas células en los individuos más mayores comparten algunas anormalidades de los núcleos, incluyendo los daños de ADN no reparados, que se producen en personas con el síndrome.
Al bloquear el pliegue mutante, los investigadores pudieron revertir algunos de los defectos celulares en los individuos más mayores y jóvenes. Según los autores, el descubrimiento sugiere que la lamina A participa en el proceso de envejecimiento en individuos sanos.
