Favorece la supervivencia de las neuronas e inhibe respuestas de tipo inflamatorio que se activan durante la enfermedad
A CORUÑA, 17 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un equipo del Centro de Investigación Biomédica EuroEspes, coordinado por el científico gallego Antón Álvarez, ha demostrado por primera vez la doble acción neurotrófica y antiinflamatoria de un medicamento, fabricado a base de proteínas porcinas, que ayuda a retrasar el Alzheimer.
El fármaco, denominado Cere y desarrollado a partir de proteínas cerebrales porcinas, favorece por un lado la supervivencia de las neuronas y por el otro, inhibe respuestas de tipo inflamatorio que se activan durante la enfermedad.
El estudio, se ha presentado hoy en la X Conferencia Internacional sobre Alzheimer, que se celebra hasta el 20 de julio en Madrid. Los resultados obtenidos por el grupo de estudio del doctor Álvarez abren una línea de investigación nueva en el desarrollo de fármacos contra la enfermedad de Alzheimer.
Hasta el momento, indicaron fuentes del centro EuroEspes, no existían tratamientos neurotróficos que además de poseer actividad de crecimiento neuronal, bloquearan o redujeran de algún modo los potenciales efectos negativos de factores inflamatorios como el TNF-alfa (Factor de Necrosis Tumoral Alfa).
Un total de 251 pacientes de Alzheimer participaron durante 24 semanas en el estudio donde recibieron tratamiento con Cere durante 12 semanas y durante las otras 12, permanecieron sin el medicamento. Los resultados obtenidos mostraron que Cere reduce los niveles del factor TNF-alfa, de efectos inflamatorios, y aumenta los valores del factor IGF-I (Factor de crecimiento tipo insulina I), de efectos neurotróficos, en la sangre de los pacientes con enfermedad de Alzheimer.
PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD
Para llegar a los resultados obtenidos con Cere, los investigadores de EuroEspes estudiaron, en primer lugar, los niveles del factor inflamatorio TNF-alfa y del factor de crecimiento neuronal IGF-I en pacientes con Alzheimer, personas con deterioro cognoscitivo leve y en ancianos sanos.
Tras determinar las concentraciones sanguíneas de los dos factores en cada uno de los grupos de la muestra, los científicos encontraron diferencias que les llevaron a describir por primera vez en pacientes la interacción existente entre ambas sustancias en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. Los resultados se han publicado en la edición on line de la revista 'Neurobiology of Aging'.
"Hemos comprobado que los pacientes de Alzheimer con valores más altos del factor tóxico-inflamatorio TNF-alfa presentan niveles circulantes más reducidos del factor neurotrófico IGF-I, una relación inversa que no se observa en ancianos sanos", explicó el doctor Álvarez.
Los resultados sugieren que el factor TNF-alfa podría contrarrestar los efectos neuroprotectores y neurotróficos del factor IGF-I en pacientes de Alzheimer, tal como ocurre en condiciones experimentales. En este sentido, recientemente se ha comprobado que el aumento de los niveles de IGF-I en sangre es capaz de reducir la acumulación cerebral de la proteína beta-amiloide, típica de la enfermedad de Alzheimer, en animales de experimentación y que el TNF-alfa bloquea dicho efecto beneficioso del IGF-I.
"Estos hallazgos son absolutamente novedosos, no se habían descrito con anterioridad, y de gran importancia para el desarrollo de nuevos tratamientos neurotróficos en la enfermedad de Alzheimer", concluyó el científico de EuroEspes.
