Una investigació liderada per la UV impulsa noves teràpies per a frenar l'avanç de l'esclerosi múltiple

   VALÈNCIA, 27 Jul. (EUROPA PRESS) -

   Una investigació internacional liderada per la Universitat de València (UV) aporta noves evidències per al desenvolupament de teràpies neuroprotectores contra l'esclerosi múltiple (EM).

   L'article, publicat en 'Nature Communications', identifica un nou regulador de la mielinització axonal, un procés clau per al funcionament del sistema nerviós, alterat en esta malaltia. L'objectiu és contribuir a frenar esta disfunció i obrir la porta a una possible teràpia metabòlica orientada a protegir les neurones.

   L'esclerosi múltiple afecta vora 2,8 milions de persones a tot el món. Es tracta d'una malaltia inflamatòria que destruïx la mielina, la coberta que protegix les fibres nervioses (axons) del cervell i la medul·la espinal.

   La pèrdua de la mielina compromet la salut neuronal, la qual cosa finalment induïx a la neurodegeneració i a un dèficit neurològic irreversible. Encara que s'han desenvolupat tractaments que reduïxen l'activitat inflamatòria, previndre la degeneració neuronal associada a la progressió de la malaltia continua sent una necessitat clínica no coberta, pel que resulta prioritari identificar noves teràpies dirigides a protegir la mielina i els axons.

   L'estudi ha estat dirigit pel grup NeuroCore de la Universitat de València-Institut Cavanilles de Biodiversitat i Biologia Evolutiva (ICBIBE) i per la seua coordinadora, Vanja Tepavcevic, investigadora Cidegent, en col·laboració amb el laboratori de Biologia Computacional del Centre de Recerca Príncep Felip i el laboratori de Neurobiologia de la Universitat del País Basc-Biobizkaia.

   A més, hi han participat investigadors de l'Achucarro Basque Center for Neuroscience, del Paris Brain Institute i de la Universitat de Poitiers. Diversos membres de l'equip d'autoria tenen afiliació al Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa (Ciberned).

   La mielina exercix una funció essencial en el suport metabòlic de les neurones, i contribuïx a la supervivència i el funcionament correcte de les fibres nervioses. En esta línia, el treball revela que la proteïna que facilita l'entrada de nutrients energètics en les cèl·lules (MCT2 oligodendroglial) és fonamental per a mantenir la integritat de la mielina i dels axons.

IMPLICACIONS TERAPÈUTIQUES

   Les troballes demostren que quan el transportador analitzat s'altera, fet que s'observa en els pacients amb EM progressiva, es produïxen canvis estructurals i funcionals que comprometen la mielinització i afavorixen la degeneració dels axons.

   No obstant això, els canvis patològics es reduïxen en aplicar estratègies metabòliques que permeten als oligodendròcits utilitzar transportadors alternatius.

   Segons conclou l'equip investigador, potenciar la funció del MCT2 o desenvolupar estratègies específiques de suport metabòlic impulsen noves oportunitats per al tractament de patologies com l'esclerosi múltiple i altres trastorns del sistema nerviós.

   Així, els resultats estableixen les bases per a desenvolupar futures teràpies que frenen la progressió de malalties neurodegeneratives. Entre les potencials aplicacions terapèutiques de l'estudi, Vanja Tepavcevic destaca que seria interessant "investigar si una dieta cetogènica --rica en greixos, baixa en carbohidrats i moderada en proteïnes-- o una suplementació directa de cetones pot ajudar a preservar la mielina i la integritat axonal en la malaltia.

   Els estudis clínics en l'EM remitent indiquen que les dietes d'este tipus reduïxen la inflamació i n'atenuen alguns símptomes". Així mateix, l'autora suggerix que este tipus d'intervencions també "podrien ser una eina per ajudar les cèl·lules productores de mielina i les neurones a funcionar en un ambient alterat, com és el de l'esclerosi múltiple, sempre que es realitzen amb supervisió mèdica".

   Continuar investigant en esta línia obri una nova esperança per a alentir la progressió de la malaltia i millorar la qualitat de vida de les persones afectades. La recerca ha comptat amb el suport financer del Ministeri de Ciència, Innovació i Universitats; el programa Pla GenT (Generalitat Valenciana, Conselleria d'Educació, Cultura i Universitats); ARSEP Foundation i France Sclérose en Plaques; el govern basc; la Fundació Basca d'Innovació i Recerca Sanitàries (BIOEF); la Fundació Walk On Project; European Regional Development Fund (ERDF/EU), i l'ajuda FPU20/03544.