Watkins agradece la concesión del galardón y dice que lo recogerá en nombre de todos los investigadores

OVIEDO 3 Jun. (EUROPA PRESS) -

La bioquímica y fisióloga estadounidense Linda Watkins agradeció hoy la concesión del Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica 2010, y aseguró que lo recogería "como representante de todos los investigadores que han hecho posible que las células de la glía se hayan convertido en un objetivo importante para mejorar el control del dolor humano y la eficacia clínica de los opioides".

Según trasladó la premiada a la Fundación Príncipe de Asturias, "son muchas las personas que han contribuido de manera importante a la comprensión y el reconocimiento de las células de la glía como poderosos moduladores del dolor y de las acciones de los opioides".

Linda Watkins es profesora del Departamento de Psicología y del Centro de Neurociencia de la Universidad de Colorado-Boulder (EE.UU.), institución a la que se incorporó en 1988. Ha ejercido su labor investigadora en la Universidad de California-Davis y en el Colegio Médico de Virginia. Es miembro del consejo editorial de varias revistas científicas internacionales.

Entre sus descubrimientos se cuenta un nuevo agente del dolor, las células nerviosas no neuronales denominadas células gliales, claves en los estados de dolor patológico y en los que se producen después de una lesión nerviosa. Sus investigaciones han sido fundamentales en el estudio de las causas por las que algunos tratamientos analgésicos actuales, actuando exclusivamente sobre la neuronas, no consiguen atenuar con éxito el dolor.

Asimismo, sus trabajos han determinado cómo todas las clases de analgésicos opioides activan las células gliales haciendo que liberen sustancias neuroestimulantes, que suprimen los efectos calmantes de este tipo de fármacos y desarrollen la tolerancia a los mismos, la dependencia e incluso la depresión respiratoria. Watkins ha descubierto que estos efectos no se producen a través de los receptores opioides clásicos sino a través de un receptor distinto, denominado TLR4, que resulta clave en la activación glial, lo que constituye una nueva diana farmacológica.