Un defecto de las células grasas puede provocar resistencia a la insulina en músculos e hígado

MADRID, 8 Feb. (EUROPA PRESS) -

Las células grasas que no pueden absorber normalmente la glucosa

parecen provocar el mismo problema en los músculos y un problema

relacionado en el hígado, según un estudio realizado por

investigadores del Beth Israel Deaconess Medical Center de Boston

(EE.UU.).

Empleando un sofisticado enfoque genético, los investigadores

eliminaron la proteína clave de las células grasas a la que la

insulina ordena que la glucosa se mueva desde la sangre hasta las

células. En ese momento, los músculos ignoraron también las órdenes

de la insulina de absorber glucosa y el hígado no obedeció las

instrucciones de la insulina de cerrar la producción de glucosa.

Estos experimentos realizados en ratones, publicados en la última

edición de la revista 'Nature', pueden servir para explicar por qué

la obesidad es un factor de riesgo para la diabetes del tipo 2 en

humanos y puede arrojar luz sobre el primer defecto en este tipo de

diabetes: la resistencia a la insulina.

El estudio aporta también una nueva meta potencial para el

tratamiento y prevención de la diabetes pues, según la principal

autora del estudio, la doctora Barbara Kahn, "muestra claramente que

la grasa es también importante para la acción de la insulina en todo

el organismo. Creemos que la grasa libera una molécula que circula

hacia los músculos y el hígado e impide las señales de la insulina en

esas células".

"Durante mucho tiempo se ha creído que la absorción de glucosa en

los músculos es muy importante para la acción normal de la insulina y

para prevenir la diabetes. Los investigadores creyeron que la

absorción limitada de glucosa en la grasa de las personas obesas y

diabéticas no era relevante entre las causas de la resistencia a la

insulina", agrega la investigadora. El nuevo estudio refuerza una

nueva visión de la grasa como un órgano endocrino que influye en

otros tejidos.
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