Descubierto un mecanismo neuronal que desencadena los síntomas del síndrome de abstinencia a los opiáceos

MADRID, 3 Feb. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la Universidad de Sidney (Australia) han descubierto un mecanismo neuronal, localizado en el área del cerebro medio conocida como sustancia gris periacueductual (SGP), que desencadena síntomas del síndrome de abstinencia a los opiáceos (morfina y heroína) como los temblores, la excitabilidad o el "castañeteo" de dientes. Los resultados de su estudio se publican en la revista 'Neuron'.

Los científicos realizaron estudios bioquímicos en muestras cerebrales de ratones tratados con morfina para comprender qué ocurre en una región particular del cerebro medio llamada sustancia gris periacueductual (SGP), conocida por participar en los síntomas de la abstinencia, durante el síndrome de abstinencia. La adicción a los opiáceos inhibe la actividad neuronal en esta región, lo que altera los mecanismos neuronales para compensar dicha inhibición. Bajo la abstinencia de opiáceos, las neuronas se reactivan y se convierten en hiperactivas.

El análisis de los científicos reveló que la molécula transportadora del neurotransmisor GABA era responsable de anormalidades eléctricas que producen hiperexcitabilidad en las neuronas. Los neurotransmisores son las moléculas que las neuronas descargan a una neurona cercana para desencadenar en ella un impulso nervioso. La propagación de estos impulsos nerviosos a través de las redes de neuronas en el cerebro es la base de toda la actividad neuronal. Las moléculas transportadoras son las proteínas que recuperan a los neurotransmisores de los espacios interneuronales después de desencadenado el impulso nervioso, para recargar la neurona para su próximo despliegue de señales.

Los investigadores han descubierto que la proteína quinasa A es parte de un mecanismo desencadenante que participa en la activación de la actividad anormal del transportador de GABA. Los científicos descubrieron que las drogas que inhibían tanto la actividad del transportador GABA o la proteína quinasa A eliminaban la hiperexcitabilidad de las neuronas de la SGP en las muestras cerebrales de ratón.

Los científicos mencionan otros estudios que muestran que el tratamiento con opiáceos también altera los niveles del transportador del neurotransmisor glutamato, lo que sugiere que los transportadores de neurotransmisores podrían convertirse en útiles dianas para controlar la dependencia a los opiáceos. Según los científicos, ya que el neurotransmisor GABA inhibe los impulsos nerviosos, los fármacos que inhiben su transportador podrían producir efectos terapéuticos a través de alterar las concentraciones extracelulares de GABA además de alterar directamente la excitabilidad de las neuronas GABAérgicas.