Una especie de válvula de control en las células del corazón podría proteger al organismo en los ataques cardiacos

Europa Press Ciencia
Actualizado: viernes, 1 noviembre 2002 12:34

NUEVA YORK, 1 Nov. (EUROPA PRESS) -

Un grupo de investigadores dirigidos por especialistas de la

Universidad de Johns Hopkins (EE.UU.) ha identificado un tipo de

válvula de control dentro de las células del corazón, que puede ser

activada para ayudar a que el corazón sobreviva durante un ataque

cardiaco.

La válvula se denomina mitoKCa (un canal de potasio activado por

calcio), reside en la membrana interior de la mitocondria y permite

que los iones de potasio fluyan, en especial cuando aumentan los

niveles de calcio. El nuevo trabajo se da a conocer esta semana en la

última edición de la revista "Science".

La válvula, un canal de iones en las paredes de las estructuras

productoras de energía (mitocondrias) de las células cardíacas,

aporta una nueva información sobre cómo se mantiene el abastecimiento

de energía en el corazón. Esto podría dar lugar al desarrollo de

nuevas terapias para las enfermedades del corazón.

"Nuestros resultados indican que activando este canal se optimiza

la producción de energía para mejorar la fuerza general del corazón",

señala el doctor Brian O''Rourke, principal autor del estudio. Este

efecto beneficioso se puede activar -según los autores-- mediante un

fármaco que ayude a que el corazón a resistir la oleada de muerte

celular que se produce cuando se le reduce el abastecimiento

sanguíneo, reduciendo así el daño causado por el paro cardíaco.

La energía que necesita el corazón para bombear continuamente es

proporcionada por la mitocondria, una especie de unidades generadoras

de energía que hay dentro de las células y que producen ATP, un

almacén químico de dicha energía.

ATP se puede emplear por esta y otras partes de la célula para

hacer que el músculo se contraiga o se adapte a los cambios

producidos por un esfuerzo, un proceso esencial en la vida de las

células del corazón.

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01-Nov-2002 11:35:00

(EUROPA PRESS)

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