MADRID, 3 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un grupo de investigadores del 'Gladstone Institute of
Cardiovascular Research' y la división de Enfermedades Infecciosas de
la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) han
descubierto a través de un estudio que el gen receptor de quemoquinas
CR2 tiene un papel crucial en el control de la tuberculosis.
Según publica en su última edición la revista 'Proceedings', los
autores del estudio han concluido que la ausencia de este gen,
importante para la migración celular, puede tener consecuencias
mortales. Controlar la infección por tuberculosis requiere
interacciones concretas entre una serie de diferentes células
inmunitarias.
Según los científicos, cuando unas proteínas llamadas quemoquinas se
unen a los glóbulos blancos, inician una cascada de fenómenos que
resultan en la acumulación de grupos concretos de células en el lugar
de la infección o inflamación. Sin embargo, en los experimentos
realizados, esto no pasaba cuando los ratones eran deficientes en
CCR2 tras una infección por tuberculosis bacteriana y los animales
murieron rápidamente.
En la autopsia se observó que los ratones tenían 100 veces más
bacterias en sus pulmones que los ratones normales que tenían el
receptor. Los investigadores no sospechaban que CCR2 fuese tan
importante en la resistencia a la tuberculosis. El descubrimiento
aporta una posible explicación de por qué ciertas personas son más
propensas a la tuberculosis que otras.
En un 90 por ciento de las personas infectadas, el sistema
inmunitario controla permanentemente a las bacterias, pero no en el
restante 10 por ciento, que sufren brotes de la enfermedad. Algunas
de estas personas podrían portar una variante del gen CCR2 que no es
eficaz, según los investigadores.
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(EUROPA PRESS)
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