Identifican un mecanismo para detener el crecimiento tumoral basado en el ARN "basura"

MADRID, 21 Ene. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la Universidad de Oxford (Reino Unido) han identificado una vía para desactivar un gen que participa en la división celular y en el control del crecimiento tumoral. En este mecanismo participa una forma de ARN, un componente que se encuentra en el núcleo celular, cuyo papel se desconocía hasta el momento y que podría tener implicaciones para evitar el crecimiento de las células tumorales. Las conclusiones del estudio aparecen en la edición digital de la revista 'Nature'.

Los investigadores explican que el ARN juega un importante papel en la síntesis de las proteínas, los componentes esenciales de nuestro organismo. Sin embargo, los científicos explican que no todos los tipos de ARN participan de forma directa en la síntesis de las proteínas. En el estudio actual, los investigadores muestran que un tipo particular de ARN juega un papel clave en la regulación del gen implicado en el control del crecimiento tumoral.

El Proyecto del Genoma Humano identificó alrededor de 34.000 genes responsables de la producción de proteínas. La parte restante, de hecho la mayor parte del genoma, estaba constituida por lo que se consideraba ADN "basura" sin funcionamiento. Sin embargo, las últimas estimaciones muestran que el ADN "basura" produce alrededor de medio millón de variedades de ADN cuyo funcionamiento se desconoce.

La forma particular de ARN investigada en el estudio publicado en 'Nature' participa en la regulación del gen de la dihidrofolato reductasa (DHFR, según sus siglas en inglés) para determinar si el gen está activado o desactivado. El gen DHFR produce una enzima que controla la producción de la timina, necesaria en la división celular.

Según Alexandre Akoulitchev, autor principal del estudio, "la inhibición del gen DHFR podría ayudar a evitar el crecimiento de células cancerosas neoplásicas, las células normales que se convierten en células tumorales, como en el caso de las células de cáncer de próstata". "En realidad, el primer fármaco anticancerígeno, el metotrexato, actúa uniéndose e inhibiendo la enzima producida por este gen", explica Akoulitchev.

El investigador cree que los conocimientos sobre cómo utilizar el ARN para desactivar o inhibir el DHFR y otros genes podría tener importantes implicaciones terapéuticas en el desarrollo de nuevos tratamientos contra el cáncer.