MADRID, 12 Mar. (EUROPA PRESS) -
El investigador Juan Bernal, del Instituto de Investigaciones
Biomédicas Alberto Sols del CSIC-Universidad Autónoma de Madrid, en
colaboración con científicos suecos y americanos, ha dirigido un
estudio en el que se demuestra el papel del receptor de hormona
tiroidea como represor in vivo, lo que explica algunas observaciones
realizadas en pacientes con cretinismo, la condición patológica
producida por una deficiencia en la secreción de hormonas tiroideas.
"En el mismo trabajo hemos estudiado la actividad de un nuevo
compuesto de síntesis, denominado GC-1, que sólo actúa a través de
los receptores de hormona tiroidea tipo beta, y que podría tener
interés terapéutico", comenta Bernal en declaraciones a Europa Press.
Su trabajo se publica esta semana en la última edición de la revista
Proceedngs.
La hormona tiroidea (producida por la glándula tiroides) es
importante para el desarrollo del sistema nervioso (la deficiencia de
hormona da lugar a cretinismo, con retraso mental). Esta hormona
actúa activando receptores (de dos tipos, alfa y beta) que están en
el núcleo de las células.
"En principio, eliminar los receptores sería lo mismo que eliminar
la hormona. Sin embargo no es así. Si se eliminan los receptores (en
ratones) el desarrollo del sistema nervioso es aparentemente normal,
no presenta las alteraciones de un animal hipotiroideo. Incluso, si
se produce hipotiroidismo en estos ratones (es decir, si se bloquea
su glándula tiroides), el desarrollo también es normal, lo que indica
que los ratones deficientes en el receptor son resistentes al
hipotiroidismo", señala Bernal. "La conclusión es que el receptor, en
ausencia de la hormona, debe estar reprimiendo el desarrollo del
cerebro, y que el papel de la hormona es impedir esta represión".
Si bien el trabajo no tiene una aplicación práctica inmediata,
según Bernal, "conocer el papel de cada uno de los tipos de receptor,
alfa y beta, así como de los compuestos de síntesis como GC-1, que
actúan a través de uno de los tipos de receptor, puede proporcionar
herramientas terapéuticas en el futuro complementarias o alternativas
al uso de la hormona tiroidea".
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(EUROPA PRESS)
03/12/10-15/02
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