Investigadores valencianos publican en 'Nature' un nuevo estudio sobre la vida bacteriana en el interior de las células

MADRID, 23 May. (EUROPA PRESS) -

El doctor Eladio Barrio Esparducer, Profesor Titular de Genética

del Instituto Cavanilles de Biodiversidad y Biología Evolutiva de la

Universidad de Valencia, ha dirigido a un equipo de investigadores de

dicha universidad, con un nuevo trabajo -publicado en la última

edición de Nature-- que explica cómo la proteína GroEL modula las

mutaciones perjudiciales de los organismos que viven en el interior

de las células de otro organismo o "organismos simbiontes".

"Una de las cuestiones más importantes en biología es comprender

cómo ciertos microorganismos adquieren un estilo de vida

endosimbiótica, es decir, pasan a vivir dentro de las células de otro

organismo (hospedador), beneficiando tanto al simbionte como para el

hospedador", ha explicado el investigador en declaraciones a Europa

Press.

Existen muchos ejemplos de endosimbiosis, pero los más importantes

fueron los que dieron lugar a las mitocondrias y los cloroplastos,

orgánulos de las células eucariotas donde se producen,

respectivamente, la respiración y la fotosíntesis.

"Otros ejemplos, estudiados en nuestro grupo, son las

endosimbiosis entre bacterias e insectos, como es el caso de pulgones

(áfidos). Estos insectos presentan unos tejidos especializados que

contienen unas bacterias (Buchnera sp.) que les proporcionan ciertos

nutrientes (aminoácidos y vitaminas) ausentes en las plantas de las

que se alimentan los pulgones. Por el contrario, la bacteria se

beneficia de un ambiente estable y de recursos proporcionados por el

hospedador", agrega.

La relación es tal, que la bacteria no puede sobrevivir fuera del

hospedador, y el pulgón carente de simbiontes (tratado con

antibióticos, por ejemplo) acaba debilitándose y muriendo. Sin

embargo, ese estilo de vida intracelular le supone al endosimbionte

el estar sometido a fuertes reducciones de su tamaño poblacional

(llamadas cuellos de botella).

Estudios previos con organismos modelo como Drosophila,

Escherichia coli, o incluso con virus, demostraron que sucesivos

cuellos de botella provocan la acumulación de mutaciones

perjudiciales (deletéreas), es lo que se conoce como el trinquete de

Muller.

Según Barrio, "debido a la acumulación de este tipo de mutaciones

perjudiciales, lo que se esperaría es la extinción de los

endosimbiontes, y sin embargo, como ya hemos señalado, la

endosimbiosis es común en insectos y se da desde hace varios cientos

de millones de años. Por tanto, se sospechó la existencia de algún

tipo de mecanismo que compense ese tipo de deterioro genético".

La hipótesis de que el mecanismo compensador lo regulaba la

proteína GroEL (encargada de proteger a las proteínas de la

desnaturalización y de facilitar la recuperación de su plegamiento)

ya estaba lanzada, pero faltaba la demostración experimental.

"Nosotros hemos demostrado experimentalmente que, efectivamente,

la sobreproducción de GroEL modula el efecto de la acumulación de

mutaciones deletéreas por cuellos de botella. Para ello utilizamos

Escherichia coli como modelo. Nuestro trabajo demuestra también que

la sobreproducción de Borrel sólo es beneficiosa en ambientes ricos

en aminoácidos, como el que se da en la vida intracelular", afirmó el

investigador.

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23-May-2002 10:30:00

(EUROPA PRESS)

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