Probado con éxito un medicamento que previene la formación de placas beta-amiloides

MADRID, 22 Jul. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de Georgetown University Medical Center (EE.UU.) informan ayer ante la novena Conferencia Internacional de la Enfermedad de Alzheimer y Afecciones Relacionadas (ICAD) resultados favorables de dos experimentos de medicamentos que podrían prevenir la formación de placas beta-amiloides, que son las sustancias pegajosas que muchos cree que matan a las células cerebrales en personas con la enfermedad de Alzheimer.

La actual generación de medicamentos contra el Alzheimer trata principalmente los síntomas pero no frena la progresión de la enfermedad, informan los especialistas. El fragmento de proteína tóxica beta-amiloide es un principal sospechoso de la enfermedad de Alzheimer.

Los beta-amiloides se acumulan en las características placas que se forman en los cerebros de las personas que han muerto de Alzheimer. Los autores del presente estudio informan sobre la seguridad y resultados, en experimentos clínicos preliminares de un fármaco destinado a interferir con la capacidad de las proteínas beta-amiloides de 'pegarse' entre ellas para formar placas.

El fármaco, NC758 (Alzhemed), es producido por Neurochem Inc., una empresa farmacéutica que ha financiado y realizado el estudio. En la fase II de los experimentos clínicos, las personas con Alzheimer entre leve y moderado fueron asignadas a recibir dicho medicamentos o placebo durante tres meses. Se ofreció a todos los participantes que siguieran tomando el medicamentos durante otros 21 meses adicionales.

En general, se vio que NC758 era inocuo y bien tolerado. De los 58 pacientes que comenzaron el estudio, tan solo seis (cuatro del grupo de NC758 y dos del grupo de placebo), se retiraron antes del estudio durante la parte inicial de los experimentos. Tres de ellos se retiraron debido a efectos como nauseas y vómitos en dos de ellos y adelgazamiento excesivo en uno de ellos. No se detectaron efectos adversos serios relacionados con la medicación en el estudio.

Los autores destacan que el fármaco se detectó en el fluido cerebroespinal, lo que indica que cruzó con éxito la barrera de la sangre dentro del cerebro, uno de los principales obstáculos de cualquier terapia neurológica. También informan que los niveles de proteína beta-amiloide circulando por el fluido cerebroespinal se redujeron después de tres meses de tratamiento en los grupos de máximas dosis, lo que indica que el cerebro pudo haber experimentado menos acumulación amiloide.