Una proteína reguladora de la vitamina A podría contribuir a la progresión del tumor de mama

MADRID, 5 Ene. (EUROPA PRESS) -

Los niveles reducidos de una proteína, la CRBP-I, que regula el metabolismo de la vitamina A podrían contribuir a la progresión del tumor en los casos de cáncer de mama, según un estudio de la Escuela de Medicina de Monte Sinaí de Nueva York (Estados Unidos) que se publica en el 'Journal of the National Cancer Institute'.

Según los investigadores, este descubrimiento podría convertir a este mecanismo de regulación de la vitamina A en una potencial diana para la prevención del cáncer de mama.

Defectos en la bioactividad de la vitamina A, o retinol, podría ser un posible participante en la carcinogénesis humana, ya que la vitamina A se requiere para la activación de los receptores del ácido retinoico (RAR), que induce la diferenciación de células epiteliales adultas.

Una de las características de los tumores epiteliales es la pérdida de los atributos diferenciadores. Se ha hipotetizado que la bioactividad de la vitamina A en las células cancerosas podría encontrarse en el metabolismo del retinol, que se regula por un número de proteínas, incluida la proteína celular I que se une con el retinol (CRBP-I).

Un estudio de CRBP-I en ratones demostró que la proteína juega un papel esencial en el almacenamiento de la vitamina A. Además, la proteína CRBP-I se encuentra en niveles inferiores a los normales en una cuarta parte de los tumores de mama humanos.

Los científicos estudiaron la actividad del RAR, el almacenamiento del retinol, la localización de la CRBP-I, y la diferenciación celular en células epiteliales mamarias de humanos y ratones.

Descubrieron que, en las células, la activación RAR era dependiente del almacenamiento de retinol mediado por la proteína CRBP-I, y la baja regulación de CRBP-I comprometía la actividad de RAR, conduciendo a una pérdida de diferenciación celular y progresión tumoral. Los autores también observaron que los tumores de mama derivados de estas células que expresaron una actividad normal de CRBP-I retrocedieron, mientras que aquellos que no expresaron CRBP-I continuaron creciendo.

Según los científicos, los datos del estudio sugieren que la pérdida de funcionamiento de CRBP-I desencadena un déficit local del almacenamiento y metabolismo de la vitamina A que tiene profundas consecuencias para los tejidos afectados, a pesar de niveles de circulación de vitamina A que pudieran parecen normales.