Genera que las neuronas recuperen su tamaño normal y aumenta la dopamina
BARCELONA, 11 Abr. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) de Barcelona han descubierto una vía para detener la progresión del Parkinson y revertir sus síntomas, en ratones con esta enfermedad modificados genéticamente para que tengan una sobreexposición de un gen.
El estudio, publicado en 'Molecular Therapy', ha demostrado por primera vez que cuando el gen TFEB está en exceso, tiene un efecto neurotrófico --de crecimiento neuronal-- y neuroprotector en las neuronas que transmiten la dopamina --que mueren en esta enfermedad--, generando que recuperen su tamaño normal y su funcionalidad, reduciendo también los síntomas.
"Este efecto neurotrófico no solo es capaz de prevenir la muerte neuronal, sino que también es capaz de rescatar neuronas que han quedado afectadas por la enfermedad", ha explicado el científico Jordi Bové, investigador principal del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR --liderado por Miquel Vila--.
A esto se le suma que la sobreexpresión de este gen incrementa los niveles de dopamina, con lo que se logra un efecto triple, ha añadido Bové: "Aumenta la cantidad de dopamina que se puede liberar", un efecto muy importante para controlar la sintomatología de la enfermedad.
Actualmente se desconoce la causa exacta por la que mueren las neuronas y el tratamiento farmacológico se basa en el restablecimiento de los niveles de dopamina, y a pesar de que permite revertir inicialmente los síntomas (como por ejemplo la disminución de los movimientos, inestabilidad postural y temblor en reposo) llega un momento en que deja de funcionar y aparecen otras complicaciones.
APUESTAN POR FÁRMACOS
Es muy importante establecer estrategias neuroprotectoras que detengan la progresión de la enfermedad según Bové, que ha añadido: "Planteamos la sobreexpresión de TFEB como una estrategia que se puede trasladar a la clínica porque hemos visto que funciona en un modelo de Parkinson en ratones".
"La proponemos como una alternativa a los factores neurotróficos, ya que podrían evitar los motivos por los que estos fracasan", y ha añadido que aunque no se descarta la terapia génica para conseguir la sobreexpresión de TFEB, apuestan por la activación farmacológica.
El Parkinson conlleva un déficit de un tipo de orgánulos encargados de la digestión celular, los lisosomas, y una acumulación de agregados proteicos, y a sabiendas de que el gen TFEB se relaciona con estos dos procesos, los investigadores testaron esta estrategia y descubrieron que el efecto neuroprotector de este gen iba "más allá".
