MADRID 22 Ene. (EUROPA PRESS) -
La interacción entre dos proteínas cerebrales, que da lugar a un desarrollo anormal del cerebro, ha sido identificada por investigadores de School of Medicine de la Universidad de San Diego(EE.UU.), y difundida en la última edición de la revista Neuron. Los estudios de laboratorio con ratones combinan el trabajo tanto en seres humanos como en ratones para identificar una proteína kinasa denominada Cdk5, como el interruptor de apagado para una proteína crucial de migración neuronal llamada doblecortina.
Cuando Cdk5 agrega una molécula fosfata a la doblecortina, la doblecortina es desactivada y la migración neuronal queda arrestada. En el cerebro normal, las neuronas nacen en las profundidad de unas cavidades llenas de líquido que hay en el cerebro, durante el tercer y cuarto mes de la gestación. Desde ahí, deben migrar a distancias equivalentes a cientos de neuronas para alcanzar su posición adecuada dentro de la corteza de seis capas.
Cuando esta migración es defectuosa y las neuronas se paran antes de su destino, se produce una ausencia de surcos y caballetes, característicos del cerebro en los mamíferos superiores. Un grave trastorno cerebral en recién nacidos, llamado lisencefalia, o 'cerebro suave', es el resultado de una migración neuronal anormal en la que tan solo se forman cuatro, en lugar de las seis capas del cerebro. Los niños que sobreviven con esta mutación sufren retraso mental profundo, epilepsia y parálisis cerebral. Los autores de este trabajo demostraron en estudios anteriores que las mutaciones en el gen doblecortina suponen aproximadamente un 20% de los casos de lisencefalia en los seres humanos.
El actual estudio concluye que la fosforilación e inactivación de Cdk5 tiene lugar normalmente en el cerebro en desarrollo, pero éste resulta equilibrado por la reactivación de la doblecortina por un interruptor de activado que aún está sin identificar. Al parecer, la regulación de esta fosforilación es crítica para la migración y, para el funcionamiento normal de la proteína, se necesitan tanto la inactivación como la reactivación. En la actualidad los investigadores tratan de encontrar las señales que sirven como interruptor de activado, para reactivar a la doblecortina.