RESEARCH TRIANGLE PARK, Carolina del norte, November 15, 2010 /PRNewswire/ -- Talecris Biotherapeutics ha anunciado hoy la publicación de los datos combinados de dos ensayos en los que se ha demostrado que la terapia de aumento con el inhibidor de la proteinasa Alpha(1) (humana) (A1PI) reduce de forma considerable la pérdida de tejido pulmonar en pacientes con enfisema relacionado con la deficiencia de antitripsina Alpha(1) (AAT). Los resultados de los ensayos, publicados como un análisis integrado de los datos en bruto de dos ensayos piloto similares, se publicaron en Respiratory Research (http://respiratory-research.com/content/11/1/136).
La deficiencia AAT es una enfermedad genética rara en la que los bajos niveles de proteína AAT que circula en los pulmones puede aumentar un riesgo individual de desarrollo de enfisema. El tratamiento con terapia A1PI aumenta - hace crecer los niveles de esta proteína en los pulmones.
Dos estudios clínicos aleatorios controlados por placebo y doble ciegos han investigado el efecto de la terapia A1PI en la progresión del enfisema utilizando l cambio en la densidad pulmonar como medida. La densidad pulmonar se ha validado y es una medida específica del enfisema relacionada correctamente con las características psicológicas y clínicas de la enfermedad. La densidad pulmonar también ha demostrado ser el mejor predictor independiente de mortalidad del enfisema.
Un análisis de los datos de ambos estudios fue llevado a cabo por medio del profesor Robert A Stockley, de Birmingham, Reino Unido, y por el profesor Asger Dirksen, de Hellerup, Dinamarca. Los dos ensayos fueron comparables en diseño, duración del tratamiento, características del paciente y uso de la tomografía computacional (CT) para el estudio de la densidad pulmonar. Las características similares de los estudios permitieron la encuesta de los datos de pacientes individuales, aumentando la robustez del análisis.
Los resultados del análisis integrado demostraron un cambio medio en la densidad pulmonar desde las líneas base hasta el escaneo final CT de un -4,082 g/L para el grupo de tratamiento de AAT y de -6,379g/L para el grupo de tratamiento basado en placebo, lo que supone una diferencia importante de un 2, 15 Nov. (95% CI, 0,669 a 3,926; p = 0,006) - .
"Los datos medios han demostrado una deceleración de la pérdida de tejido pulmonar con la terapia de aumento AAT con un elevado grado de importancia estadística", comentó Stockley. "Esto indica que la terapia de aumento AAT reduce el descenso de la densidad pulmonar, pudiendo reducir los riesgos futuros de mortalidad en los pacientes con enfisema relacionado con la deficiencia AAT".
Los dos ensayos clínicos incluidos en el análisis integrado fueron un ensayo de tres años danés-holandés de 56 pacientes ( http://ajrccm.atsjournals.org/cgi/content/full/160/5/1468) y el ensayo de EXAcerbations and CT scan as Lung Endpoints (EXACTLE) de 77 pacientes en un periodo de 24 a 30 meses (http://erj.ersjournals.com/content/33/6/1345.full). En ambos ensayos, los pacientes fueron seleccionados de forma aleatoria para recibir infusiones de A1PI o placebo. Los resultados de cada uno de los ensayos individuales indican una tendencia hacia la reducción de la progresión del enfisema con la terapia A1PI, tal y como se ha evaluado por la densitometría CT. Los ensayos no se han realizado para mostrar su eficacia; así que ningún ensayo ha llegado a una importancia estadística en sí mismo. El encuestado de los datos ha aumentado el número de pacientes y el poder estadístico del análisis.
Talecris Biotherapeutics, fabricante de PROLASTIN(R)/PROLASTINA(R) /PULMOLAST(R) (Inhibidor de la proteinasa Alpha(1) [Humana]), ha fundado los análisis integrados y en el ensayo EXACTLE incluido en el análisis.
Acerca de PROLASTIN/PROLASTINA/PULMOLAST
Prolastin(R) Prolastina(R) Pulmolast(R)
Ingrediente activo: Inhibidor de la proteinasa humana Alpha(1). Polvo y disolvente para la reconstrucción de una solución de infusión. 1 ml de la solución reconstituida contiene 25 mg del inhibidor de la proteinasa humana Alpha(1). Composición: 1 botella contiene 1.000 mg de inhibidor de la proteinasa humana Alpha(1). Otros ingredientes: Polvo: Cloruro de sodio y fosfato de dihidrógeno de sodio; solvente: agua para inyección. Indicaciones: Para terapia de aumento a largo plazo en pacientes con deficiencia de inhibidor de la proteinasa humana Alpha(1) (genotipo PiZZ, PiZ-Null, PiNull-Null y PiSZ) dentro de los límites de la obstrucción de flujo aéreo moderado (FEV1 35-60%) y la evaluación de la condición médica (discapacidad). Contraindicaciones: Prolastin(R) no se debe utilizar en pacientes con deficiencia selectiva IgA que se sepa tienen anticuerpos contra IgA, como reacciones alérgicas hasta el punto que se pueda producir un shock anafiláctico en estos casos y en pacientes que se sepa son hipersensibles a los inhibidores de la proteinasa Alpha(1) o a cualquiera de sus excipientes. Como Prolastin(R) puede causar un aumento transitorio de volumen en sangre, es necesario disponer de una precaución en los pacientes con fallo cardíaco severo y en pacientes con riesgo de sobrecarga circulatoria. Uso durante el embarazo y lactancia: No hay datos clínicos disponibles sobre la exposición a Prolastin(R) durante el embarazo. Los estudios en animales no se han realizado. Se insta a tener precaución si se utiliza durante el embarazo. No se sabe si el inhibidor de la proteinasa Alpha(1) se excreta en la leche de mama humana. No hay resultados animales disponibles que hayan investigado si los inhibidores de la proteinasa Alpha(1) entran dentro de la leche materna. Cuando se decide si se debe continuar o detener un tratamiento con Prolastin(R) se deberá considerar los beneficios de la alimentación por mama para los niños y los beneficios de la terapia con Prolastin(R) para la madre. Efectos no deseados: Poco habituales: resfriados, fiebre, síntomas parecidos a la gripe, dolor de pecho, urticaria, mareos /adormecimiento, dolor de cabeza, dispnea, escozor, náuseas, artralgia, raros: reacciones de hipersensitividad, dolor de espalda, taquicardia, hipotensión, hipertensión, muy raros: shock anafiláctico. Enfermedades infecciosas debidas a la transmisión de patógenos por medio de fármacos derivados de la sangre humana - de plasmas que no se puede desplegar por completo. Sólo disponible bajo prescripción. Fecha de información: D/2 (septiembre de 2007) Talecris Biotherapeutics GmbH, 60528 Frankfurt, Alemania. Prolastin(R) cuenta con licencia para 14 países de Europa (Austria, Bélgica, Dinamarca, Finlandia, Alemania, Grecia, Irlanda, Italia, Países Bajos, Noruega, Polonia, Portugal, España, Suecia), y Suiza [Status: febrero de 2010]
Acerca de la deficiencia del Alpha(1)-antitrypsin
La deficiencia del Alpha(1)-antitrypsin, también conocida como deficiencia del AAT o Alpha-1, es un desorden heredado que causa la significativa reducción en el inhibidor de proteinasa Alpha-(1) de proteína que produce de forma natural. Es más común en la población del Cáucaso en Europa del norte y Norteamérica. La deficiencia de AAT es también la causa más común de enfermedad hepática genética en niños, y el enfisema genético (falta de respiración) en adultos. Las personas que sufren deficiencia de AAT a menudo desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva grave (COPD) que causa discapacidad y muerte prematura. Se estima que la deficiencia del AAT afecta a 200.000 personas en Norteamérica y Europa, aunque más del 90% sigue sin diagnosticarse.
Acerca de Talecris Biotherapeutics: Inspiración. Dedicación. Innovación.
(CONTINUA)
