La UMA colabora en un nuevo modelo que reproduce los mecanismos celulares y moleculares del Alzheimer esporádico

MÁLAGA, 23 Jul. (EUROPA PRESS) -

El grupo de I+D+i del doctor Frank LaFerla, de la Universidad de California, ha desarrollado un nuevo modelo que podría reproducir los mecanismos celulares y moleculares del Alzheimer esporádico. Una investigación de más de ocho años de trabajo, en la que ha participado el investigador del Departamento de Biología Celular, Genética y Fisiología de la Universidad de Málaga (UMA) David Baglietto Vargas.

Se trata de un novedoso modelo, abierto para todos los investigadores, que permitirá entender mejor la progresión de esta patología, que a diferencia del Alzheimer familiar --que se produce por mutaciones genéticas-- representa el 95 por ciento de los casos.

Hasta ahora, ningún equipo científico había desarrollado ningún modelo capaz de entender mejor la progresión de estos casos de la enfermedad. La inmensa mayoría de los modelos transgénicos utilizados hoy en día para investigar el Alzheimer se basan en las mutaciones genéticas de carácter dominantes que ocurre en el Alzheimer familiar, han explicado desde la UMA en un comunicado.

"Los modelos transgénicos existentes reproducen la forma familiar, sin embargo, no existía ninguno que representara la forma esporádica", ha señalado el investigador de la UMA, que añade que, aunque, por el momento, solo se ha probado con animales, la idea es seguir trabajando para conseguir desarrollar nuevos modelos que estén disponibles para todos los investigadores. Los primeros resultados de este estudio han sido publicados en la revista científica Nature Communications.

MODELO HUMANIZADO SIN MUTACIONES

El equipo de LaFerla y el consorcio Model-AD, de Irvine, ha creado un modelo humanizado de la patología amiloidea, unas de las principales marcas histopatológicas de la enfermedad de Alzheimer y denominado 'hAB-KI'.

Según el investigador de la UMA, este modelo produce el péptido beta-amilode humanizado sin mutaciones y de forma fisiológica. Además, desarrolla distintos procesos patológicos, como daños cognitivos, sinápticos, alteraciones en los procesos inflamatorios, cambios a nivel de expresión génica, etc. de una forma gradual, progresiva y asociada con la edad.

"Pensamos que este modelo puede servir como plataforma para introducir otros genes humanizados importantes en la progresión de esta enfermedad, como Tau y ApoE, de tal manera que podamos crear modelos más complejos que reproduzcan de forma más exacta los mecanismos celulares y moleculares que subyacen en el Alzheimer", ha concluido Baglietto.

El investigador del Departamento de Biología Celular, Genética y Fisiología David Baglietto Vargas, que pertenece al Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (Ibima) y al Centro de Investigación en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned), actualmente desarrolla su actividad investigadora en la Universidad de Málaga junto al grupo de la catedrática Antonia Gutiérrez, que también ha participado en este estudio, junto con Inés Moreno, investigadora Ramón y Cajal.